脑出血(Intracerebral Hemorrhage,ICH)是一种非常严重的脑卒中类型,可引起严重的神经功能缺失,预后不良,病死率及致残率都较高。许多研究表明,产生这些后果的主要原因与出血部位,出血量有关外,还与出血后脑脑损伤等病理变化密切相关。其中许多脑内血肿的病人因继发性脑水肿的形成而病情迅速恶化,因此脑出血的病死率及致残率可能与出血后脑水肿的发生和发展密切相关。目的:脑出血(Intracerebral Hemorrhage,ICH)后继发的脑水肿是脑出血继发损伤的重要原因。然而,脑出血后脑水肿的形成机制至今尚未明确。已有许多研究发现血红蛋白(Hemoglobin,Hb)在脑出血后脑损伤中扮演了关键的角色。所以,本研究旨在探索血红蛋白导致脑水肿的内在机制。方法:在立体定向导引下将血红蛋白注入Sprague-Dawley(SD)大鼠的右侧基底节区,24小时后将其杀死取脑组织检测脑水含量及钠离子含量。同时,采用Western blot分析及免疫组化方法来检测多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶[Poly(ADP-ribose) Polymerase,PARP]的激活程度。除此之外,本研究还将观察铁螯合剂——去铁敏(Deferoxamine,DFX)对PARP活化状况的影响。结果:脑内注射血红蛋白后24小时发现注射侧脑水含量及钠离子含量明显升高,同时PARP激活上调;而在脑内注射血红蛋白同时腹腔注射500mg/kg的去铁敏则能使PARP表达下调并且使脑水肿减轻。结论:本研究的结果显示在脑出血后血红蛋白诱导的迟发性脑水肿的形成过程中,PARP起到了潜在的重要作用;而螯合血红蛋白降解产物铁且抑制PARP过度激活,有可能成为减轻脑出血后脑水肿的新的有效治疗方法。