胚胎着床是在有限的时间内发生的复杂过程,是哺乳动物建立妊娠的重要步骤。成功的胚胎着床需要在着床窗口期母体子宫与胚泡之间的同步交流。研究显示,无论是人还是家畜,大多数的妊娠失败发生在着床早期。胚胎植入错误也会导致许多不良后果,例如自然流产和其他妊娠疾病。因此,了解胚胎植入过程母胎交流机制对于妊娠成功至关重要。外泌体是细胞分泌的包含特异性蛋白和核酸等分子的直径40～200nm的细胞外囊泡,能够介导细胞间通讯。同时外泌体及其内容物也是反映机体生理病理状态的标志分子。虽然有很多研究提出外泌体在生殖或其他生物学过程中介导细胞间通讯起着至关重要的作用,但是它们在胚胎着床调控中的作用仍然不清楚。本研究利用超速离心法提取了来自容受态（Ishikawa）和非容受态（HEC-1-A）子宫内膜细胞系分泌的外泌体,检测外泌体对HTR8/SVneo滋养层细胞的功能（迁移、侵袭和增殖）以及着床的影响。发现容受态子宫内膜细胞相比于非容受态细胞,分泌更多的外泌体,而且能被滋养层细胞摄取。小鼠子宫角注射实验显示HEC-1-A来源外泌体对胚胎着床具有明显的抑制作用。而容受态子宫内膜细胞来源外泌体激活滋养层细胞FAK和JNK磷酸化,显著促进滋养层细胞的迁移、侵袭以及增殖能力。体外血管生成实验发现,容受态子宫内膜细胞来源外泌体促进血管的生成。之后,通过小RNA高通量测序,筛选容受态和非容受态子宫内膜细胞系来源外泌体中差异表达miRNA。发现miR-100-5p在容受态子宫内膜细胞来源外泌体中富集,而且在着床窗口期子宫内膜中的表达显著上调。细胞转染实验证明miR-100-5p促进滋养层细胞的迁移、增殖和侵袭能力,同时miR-100-5p促进HUVEC的迁移能力和体外血管生成。说明容受态子宫内膜细胞来源外泌体miR-100-5p对胚胎着床具有重要的调控作用。此外,利用小鼠模型,成功分离了着床前期（D2）,着床期（D4）和着床后期（D5）小鼠子宫来源外泌体。与细胞系结果一致,在着床窗口期,子宫内膜外泌体的分泌显著增加。同时利用qRT-PCR方法分析了小鼠子宫来源外泌体miRNA 表达谱,发现 miR-34c-5p、miR-210、miR-369-5p、miR-30b 和 miR-582-5p在着床期显著富集。利用R语言分析了人反复性流产芯片数据集,筛选出于着床显著相关的关键基因GAS1。而miR-34c-5p靶向GAS1调控其表达,且对着床具有重要调控作用。miR-34c-5p在着床期子宫内膜中几乎不表达,但是注意到miR-34c-5p在着床窗口期子宫内膜来源外泌体中显著上调,说明小鼠子宫来源外泌体miR-34c-5p可以作为一种反映母体子宫容受性生理状态的标记分子。上述研究结果证实容受态子宫内膜细胞来源外泌体miR-100-5p促进胚胎的着床。子宫来源的外泌体miR-34c-5p可以作为小鼠胚胎成功着床的生物标记分子。这些研究结果对进一步研究胚胎着床期母胎交流以及调控机制具有重要的科学意义,对解决家畜或女性因胚胎着床失败导致的妊娠率下降具有一定的理论指导意义。