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目的比较交泰丸活性组分小檗碱（BBR）、肉桂酸（CA）以及小檗碱和肉桂酸（BBR/CA）对NIT-1胰岛β细胞内脂肪沉积的影响，探索其相关分子机制。方法分别用25mmol/L葡萄糖和0.25mmol/L软脂酸（PA）干预NIT-1细胞24小时，建立高糖和高脂诱导的细胞内脂肪沉积模型，分为模型组、BBR （10μmol/L）组、CA（100μmol/L）组、BBR/CA（10μmol/L BBR和100μmol/L CA）组、Met（35μmol/L）组，给予相应药物干预，另设对照组。油红O染色法观察细胞内脂肪沉积情况，酶法检测细胞内甘油三酯（TG）含量，Western Blot法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶（P-ACC）、肉碱酰转移酶-1（CPT-1）的表达，实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1c）mRNA的表达。结果与对照组比较，高糖和高脂模型组细胞内脂肪沉积均明显增加，TG含量增加（均P<0.01）；与高糖和高脂模型组比较，BBR组和BBR/CA组细胞内脂肪沉积减少，TG含量均显著降低（均P<0.01），与高脂模型组比较，CA组细胞内TG含量无明显变化；与BBR/CA组比较，BBR组细胞内TG含量无显著性差异， CA组细胞内TG含量显著升高（P<0.05）。与对照组比较，高糖和高脂模型组细胞AMPK、P-ACC表达均显著降低（均P<0.01），FAS、ACC、CPT-1表达均显著增加（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，BBR、CA、BBR/CA组细胞AMPK、P-ACC、CPT-1表达均显著增加（P<0.01，P<0.05），FAS、ACC表达显著降低（P<0.05，P<0.01）；与BBR/CA组比较，BBR组细胞AMPK、FAS、ACC、CPT-1表达无显著差异，P-ACC表达显著增加（P<0.05），CA组细胞AMPK、FAS、P-ACC均显著降低（P<0.01, P<0.05），ACC、CPT-1无显著差异。与对照组比较，高糖和高脂模型组细胞SREBP-1cmRNA表达均显著增加（P<0.01）；与模型组比较，BBR、CA、BBR/CA组细胞SREBP-1cmRNA表达均显著降低（P<0.05，P<0.01）；与BBR/CA组比较，BBR组、CA组细胞SREBP-1cmRNA表达降低（P<0.01）。结论交泰丸活性组分配伍可减少高糖和高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞内脂肪沉积，其机制可能与增加AMPK表达、减少脂肪合成、增加脂肪氧化有关。