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目的:基于网络药理学和代谢组学技术,分析大豆苷元（Daidzein,DD）对非小细胞肺癌（Non-small-cell lung cancer,NSCLC）组织中代谢物及其代谢通路的影响,从分子水平探讨DD抑制NSCLC的潜在机制,为NSCLC人群的豆类食品膳食指导提供分子理论依据。方法:（1）首先,运用网络药理学方法,通过Pharm Mapper和Swiss Target Prediction数据库筛选DD作用靶点,通过Gene Cards和OMIM数据库筛选NSCLC治疗靶点。利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1对DD与NSCLC的共同靶点进行网络可视化和蛋白质-蛋白质相互作用（Protein-protein interaction,PPI）分析。此外,使用R软件对交集靶点进行GO分析和KEGG通路分析。（2）对课题组前期DD药效学预实验的裸鼠NSCLC组织进行预处理,随后利用基于超高效液相色谱串联质谱（Ultra performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS）的广泛靶向代谢组学技术分析探讨DD对NSCLC组织中代谢物的影响。根据VIP≥1,|log2FC|≥1,p＜0.05三重标准筛选生理盐水（Normal saline,NS）组和DD组之间的差异小分子代谢物,并对其进行KEGG富集分析。（3）综合网络药理学和代谢组学KEGG分析结果,找出DD抑制NSCLC的关键代谢通路。随后,对课题组前期DD药效学正式实验的裸鼠NSCLC组织进行预处理,并使用基于多反应监测（Multiple reaction monitoring,MRM）的靶向代谢组学技术、实时荧光定量PCR（Quantitative real-time PCR,qRT-PCR）分别测定该通路中关键代谢物含量及关键代谢酶mRNA表达水平,进一步深入探讨DD抑制NSCLC的分子机制。结果:（1）网络药理学分析获得280个DD作用靶点和1655个NSCLC靶点,二者交集靶点共120个。通过构建PPI网络与拓扑分析,挑选出Akt1、Mapk14、Src、H-ras、Ppar-γ等核心靶点。此外,交集靶点主要在脂质和动脉粥样硬化、PI3K-Akt信号通路和瞬时受体电位（Transient receptor potential,TRP）通道的炎性介质调节等KEGG通路中富集。（2）广泛靶向代谢组学分析发现,在正交偏最小二乘判别分析（Orthogonal partial least squares-discrimination analysis,OPLS-DA）模型中,NS组与DD组之间明显分离,不存在过拟合现象。共筛选出337个组间差异代谢物。富集分析和代谢通路分析结果显示,差异代谢物主要在TRP通道的炎性介质调节、亚油酸代谢、花生四烯酸代谢等通路中富集。（3）综合网络药理学和代谢组学KEGG分析结果,提示DD可能通过调控TRP通道的炎性介质调节代谢通路中的12/15-脂氧合酶（12/15-lipoxygenase,12/15-LOX）代谢途径抑制NSCLC。该途径中的关键代谢物含量测定结果显示,DD作用后,NSCLC组织中15-羟基二十碳四烯酸（15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE）和13-羟基十八碳二烯酸（13-hydroxyoctadecadienoic acid,13-HODE）含量升高。qRT-PCR分析结果显示,DD使组织中12/15-LOX和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（Peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ）mRNA表达上调。这表明DD抑制NSCLC可能涉及调控12/15-LOX和PPAR-γmRNA的表达以及15-HETE和13-HODE的合成。结论:本研究综合运用网络药理学、代谢组学和分子生物学技术,发现DD可能通过调控12/15-LOX代谢途径抑制NSCLC,研究结果有望为DD抑制NSCLC提供分子机制线索。