目的:建立温燥伤肺与肺炎支原体（MP）感染小鼠模型,通过观察各模型组小鼠肺组织病理炎症和肺组织水通道蛋白5（AQP5）的表达情况,探讨温燥伤肺和MP感染引起肺部炎症之间的相关性,为“从燥论治MP感染”提供生物学指标依据。以清燥救肺汤（QJD）及其分解剂干预MP感染小鼠,通过观察小鼠血清白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平变化和CD₃⁺、CD₄⁺、CD₈⁺T细胞的水平及CD₄⁺/CD₈⁺比值变化,探讨QJD抗MP感染的作用机制。材料与方法:1.将雌雄各半的72只无特定抗原BALB/c小鼠,随机分为正常组（24只）、温燥组（24只）、MP感染组（24只）,分别进行相关造模。于造模后第3、7、10、14天进行取材,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分,用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测AQP5 mRNA在小鼠肺组织内的表达,分别用免疫组化法（SP）和蛋白免疫印迹法（WB）检测AQP5的蛋白表达。2.将144只SPF级BABL/c随机分成正常组、模型组、全方组、分解剂I组（杏仁、石膏、桑叶、枇杷叶）、分解剂II组（人参、阿胶、麦门冬、甘草、胡麻仁）及阿奇霉素组,每组24只,后五组进行小鼠MP感染模型处理,造模后分别予对应分组药物灌胃治疗,分别于造模后第3、7、10、14天进行取材,摘小鼠眼球取血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠血清IL-10和TNF-α水平变化;并采用流式细胞术（FCM）检测小鼠脾脏灌洗液中CD₃⁺、CD₄⁺、CD₈⁺T细胞的水平并计算CD₄⁺/CD₈⁺比值。结果:1.温燥组和MP感染组小鼠肺组织光镜下均观察到肺泡水肿、肺泡隔增厚与炎性细胞浸润,提示温燥伤肺与MP感染模型成功;小鼠肺部炎症从第3天开始加重,于第7、10天表现最为严重,后于第14天趋向正常水平恢复。2.RT-PCR、SP及WB法均检测到模型组小鼠肺部组织AQP5的表达情况均于第3天下调,于第7、10天达到最低范围,于第14天趋向回调,且与正常组比较均有统计学意义（P<0.01）,然两模型组的AQP5表达及病理积分间比较无差异（P>0.05）。3.全方与分解Ⅰ均可降低TNF-α表达,分解剂Ⅱ作用不明显;全方与分解Ⅱ均可升高IL-10表达,分解Ⅰ作用不明显。4.与模型组相比较,从第7天开始,QJD能够上调CD₃⁺、CD₄⁺并下调CD₈⁺T细胞的表达水平,因此提高了CD₄⁺/CD₈⁺比值;其中分解剂I主要表现在下调CD₈⁺T细胞水平,分解剂II主要表现在上调CD₃⁺、CD₄⁺T细胞水平。结论:1.MP感染引起的肺部炎症与温燥伤肺大致相似,多方法检测结果显示两模型组小鼠肺部AQP5表达大致无差异,提示MP感染引起的肺部炎症与温燥伤肺存在相关性,为从燥论治MP感染提供了实验依据。2.QJD抗MP的作用机制可能与调节细胞免疫有关,主要体现全方与分解Ⅰ均可降低TNF-α表达,分解剂Ⅱ作用不明显;全方与分解Ⅱ均可升高IL-10表达,分解Ⅰ作用不明显;全方、分解剂II能够上调CD₄⁺T细胞的水平,全方、分解剂I下调CD₈⁺T细胞的水平。