[目的] 探讨氨溴索对慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道重塑的干预作用以及转化生长因子β₁（TGF-β₁）在COPD大鼠模型肺内表达与分布的变化。 [方法] 32只健康Wistar大鼠随机分为健康对照组、COPD模型组和氨溴索干预组。气管内注入脂多糖以及熏香烟法建立大鼠COPD模型（12只）。氨溴索干预组（12只）于模型建立后腹腔注射氨溴索溶液进行干预，正常对照组（8只）以生理盐水代替氨溴索。观察气道重塑的病理特点，测定血气以及支气管肺组织匀浆羟脯氨酸含量。用图像分析系统检测支气管管壁厚度和内周长，用原位杂交法检测TGF-β₁基因表达的相对含量。 [结果]1．模型的病理以及病理生理学改变符合人类COPD的特点。 2．模型组支气管肺组织羟脯氨酸含量[（2.26±0.17）mg／g肺组织]，与对照组[（1.63±0.26）mg／g肺组织)比较差异有显著性（P＜0.01）。 3．模型组支气管管壁厚度[（52±12）μm]，与对照组[（28±6）μm]比较差异有显著性（P＜0.01）。 4．模型组TGF-β₁在支气管粘膜上皮细胞[0.378±0.095]、肺小动脉内皮细胞[0.409±0.092]和肺泡巨噬细胞[0.369±0.078]的表达强度，与对照组[0.163±0.029；0.137±0.023；0.157±0.042]比较差异有显著性（P＜0.01）。 5．模型组TGF-β₁基因表达的相对含量与支气管管壁厚度以及肺组织羟脯氨酸含量呈显著正相关（r=0.949，P＜0.01；r=0.932，P＜0.01）。 6．氨溴索干预组病理以及病理生理学改变与模型组比较明显改善。 7．氨溴索干预组支气管肺组织羟脯氨酸含量[（1.83±0.15）mg／g肺组织]，与模型组[（2.26±0.17）mg／g肺组织比较差异有显著性（P＜0.01）。 8．氨溴索干预组支气管管壁厚度[（40±9）μm]与模型组[（52±12）μm]比较差异有显著性（P＜0.05）。 9．氨溴索干预组TGF-β₁在支气管粘膜上皮细胞[0.316±0.049]；肺小动脉内皮细胞[0.296±0.051]和肺泡巨噬细胞[0.282±0.046]的表达强度，与模型组[0.378±0.095；0.409±0.092；0.369±0.078)比较差异有显著性（P＜0.05）。 [结论]1．气管内注入脂多糖以及熏香烟法可成功建立大鼠COPD模型，其病理以及病理生理学改变与人类COPD类似。 2．所建的COPD模型存在气道重塑，模型组小支气管管壁的增厚以及支气管 中 文 摘 要 肺组织羟脯氨酸含量的增加是构成气道重塑的病理基础。 3．TGF小；在气道重塑中起重要作用。 4．长期应用氨澳索可以明显抑制COPD气道炎症及其气道重塑，为COPD及其 气道重塑的治疗提供线索。