【摘 要】
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目的:构建IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）大鼠模型,探讨血管活性物质中介素（Intermedin,IMD）对IgAN大鼠微血管损伤及肾脏纤维化的影响,同时观察IgAN大鼠肾脏功能的变化情况。方法:选取6-8周龄雄性SD大鼠,分为正常对照组（Control组）、IgA肾病组（IgAN组）、正常对照+IMD组（Control+IMD组）、IgA肾病+IMD组（IgAN+IMD组）
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目的:构建IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）大鼠模型,探讨血管活性物质中介素（Intermedin,IMD）对IgAN大鼠微血管损伤及肾脏纤维化的影响,同时观察IgAN大鼠肾脏功能的变化情况。方法:选取6-8周龄雄性SD大鼠,分为正常对照组（Control组）、IgA肾病组（IgAN组）、正常对照+IMD组（Control+IMD组）、IgA肾病+IMD组（IgAN+IMD组）。IgAN大鼠模型的构建采用口服牛血清白蛋白（BSA）+尾静脉注射脂多糖（LPS）+皮下注射四氯化碳（CCl4）的方法。使用全自动分析仪检测尿蛋白、Scr、BUN水平;HE和PAS染色分别观察大鼠肾脏病理的改变;免疫荧光观察大鼠肾小球IgA的沉积;RT-PCR法检测TGF-β1、α-SMA、BMP-7、E-cadherin、TSP-1及VEGF的m RNA表达水平,Western Blot法检测其蛋白表达水平。结果:与Control组相比,IgAN组大鼠Scr水平升高,在第6周出现少量尿蛋白,后显著升高并持续至16周末;病理结果提示IgAN组大鼠肾小球系膜细胞及基质增生,肾小管萎缩,周围可见炎性细胞浸润;免疫荧光提示IgAN组大鼠肾小球系膜区出现颗粒状的IgA沉积;RT-PCR和Western Blot提示IgAN组大鼠TGF-β1、α-SMA及TSP-1等血管损伤与纤维化因子的表达升高,BMP-7、E-cadherin及VEGF等血管生成与抗纤维化因子的表达降低。与IgAN组相比,经IMD干预后大鼠Scr水平及尿蛋白量降低,肾脏病理损伤减轻,肾小球IgA沉积减少;同时,TGF-β1、α-SMA及TSP-1的表达出现下调,而BMP-7、E-cadherin及VEGF的表达则上调。结论:IgAN大鼠存在微血管损伤及肾脏纤维化;IMD能够减少IgA在肾小球系膜区的沉积;IMD可能通过调节血管损伤与纤维化相关细胞因子的表达来改善微血管损伤,减轻肾脏纤维化,起到保护肾脏的作用。
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