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目的：IgA肾病是以肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为特征的一类肾小球肾炎，病理变化以系膜细胞和基质增殖为基本组织学改变，是导致终末期肾病的最常见原因之一。目前已知，肾脏纤维化的发生同细胞外基质(extracelluar matrix，ECM)生成与降解的失衡密切相关，它可以引起一些列的临床及病理变化。血小板源性生长因子(platelet-derived growthfactor，PDGF)是目前已知的多肽生长因子中最强的有丝分裂原，可以通过促进系膜细胞增殖、转分化以及细胞外基质(extracellular matrix，ECM)积聚参与肾脏疾病的发展。其家族成员包括A、B、C、D4个亚基。PDGF-A和PDGF-B在肾脏疾病中的作用已被大量的实验研究所证实。而PDGF-D是2001年发现的PDGF家族的新成员。关于PDGF-D在IgA肾病发病中的作用国内研究尚少。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)能降解多种ECM成分。而金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitor of metalloprotein-ases，TIMPs)是其特异的抑制剂。其中，TIMP-1是MMP-9、MMP-3、MMP-1等的主要抑制成分。本研究检测PDGF-D、TIMP-1在IgA肾病中血清及尿液中的含量，分析IgA肾病与两者之间的关系。探讨其在IgA肾病进展中的作用，为临床肾纤维化的防治提供理论依据。 方法：河北医科大学第二医院肾内科于2010年11月到2011年7月间经肾活检确诊的IgA肾病患者33例(其中男性15例，女性18例，平均年龄36.00±11.14岁)，所有病人均未用低分子肝素钠、糖皮质激素、血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blockers，ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI)、细胞毒药物等治疗，并除外狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化性肾小球硬化症及乙肝病毒相关性肾炎等继发性肾脏病。按2009年IgA肾病牛津分型，有无肾小管萎缩或间质纤维化(T00%～25%为轻度、T126%～50%为中度、T2>50%为重度)，正常对照组7例(其中男性3例，女性4例，平均年龄35.7±15.2岁)。ELISA方法检测血清及尿液中PDGF-D及TIMP-1的表达并收集患者性别、年龄、24小时尿蛋白定量、白蛋白、肌酐、尿素氮等临床指标进行相关性分析，所有实验数据采用均数±标准差表示，组间比较方差齐采用方差分析，方差不齐采用非参数检验，在SPSS13.0统计分析软件上进行。 结果： 1.IgA肾病临床资料组间比较：随着肾组织病变程度的加重，24小时尿蛋白定量、肌酐逐级升高，差异有统计学意义(P<0.05)；尿素氮值中度组、重度组较轻度组明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)，中度和重度组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；血清白蛋白轻度和中度组比较，差异无统计学意义(p>0.05)，重度组较轻度组、中度组明显减低，差异有统计学意义(P<0.05)；而年龄各组间差异无统计学意义(P>0.05)。 2.尿液中的TIMP-1及PDGF-D含量：随着疾病的加重尿液中的PDGF-D及TIMP-1逐渐升高，差异有统计学意义(P<0.05)。 3.血清中的TIMP-1及PDGF-D含量：PDGF-D在血清中的含量，随着病情的加重逐渐增高，差异有统计学意义(P<0.05)；TIMP-1在血清中的含量，正常组和轻度组、中度组和重度组之间的差异均没有统计学差异(P>0.05)，其余各组间比较差异均有统计学差异(P<0.05)，且均随着病情加重含量增高。 4.PDGF-D与TIMP-1的相关性分析：血PDGF-D水平与血TIMP-1呈正相关；尿PDGF-D水平与尿TIMP-1呈正相关。 5.PDGF-D和TIMP-1与临床各指标的相关性分析：血PDGF-D、TIMP-1及尿PDGF-D、TIMP-1均与24小时尿蛋白定量、肌酐均呈正相关；与血清白蛋白呈负相关；尿TIMP-1与尿素氮呈正相关。 结论： 1.随着肾小管间质纤维化的进展，IgA肾病患者血清及尿液中PDGF-D、TIMP-1表达逐渐上调，提示PDGF-D、TIMP-1参与了IgA肾病发生及发展。 2.IgA肾病患者尿蛋白定量、肌酐水平随疾病进展明显增高，且PDGF-D及TIMP-1水平与尿蛋白定量、肌酐水平呈正相关，提示PDGF-D及TIMP-1水平可间接反应疾病的严重程度。 3.IgA肾病患者血清及尿液中PDGF-D与TIMP-1均呈正相关，说明两者在IgA肾病进展过程中可能存在相互作用。