目的：本研究旨在观察蓝莓花青素对口腔癌KB细胞自噬和凋亡的影响，通过抑制细胞自噬，探讨自噬与凋亡在蓝莓花青素抑制口腔癌KB细胞增殖中的分子作用机制以及自噬与凋亡之间的关系，从而为花青素的抗癌研究提供相应依据。　　方法：　　1.培养口腔癌KB细胞，分别加入不同浓度的蓝莓花青素（花青素组）以及自噬抑制剂（3-MA）和蓝莓花青素的混合液（干预组）处理细胞：　　（1）采用MTT法、流式细胞术（FCM）、Hoechst染色等方法检测不同浓度的蓝莓花青素以及花青素和3-MA的混合液对口腔癌KB细胞的增殖、凋亡以及细胞周期的影响；　　（2）实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）检测细胞凋亡相关基因P53、P73、Sfn、ccnd、caspase-8mRNA的表达水平；　　（3）蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测细胞凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-10、Bcl-2的表达水平。　　2.培养口腔癌KB细胞，分别加入不同浓度的蓝莓花青素（花青素组）以及自噬抑制剂（3-MA）和蓝莓花青素的混合液（干预组）处理细胞：　　（1）透射电子显微镜观察自噬小体的超微结构；　　（2）实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）检测细胞自噬相关基因LC3、Becline-1mRNA的表达水平；　　（3）Western Blot检测细胞自噬相关蛋白LC3、Becline-1的表达水平。　　结果：　　1.　　（1）蓝莓花青素对口腔癌KB细胞的增殖抑制呈现时间和剂量依赖性，干预组口腔癌KB细胞的增殖抑制较对照组以及花青素组明显增强；花青素诱导口腔癌KB细胞凋亡和药物剂量呈正相关性，干预组细胞凋亡较对照组以及花青素组细胞凋亡显著增强；相对于对照组，实验组早期细胞凋亡率随蓝莓花青素浓度的增加而降低，晚期细胞凋亡率随蓝莓花青素浓度的增加而升高，加入自噬抑制剂3-MA后，早期凋亡率较对照组和花青素组降低(P<0.05)，晚期凋亡率较对照组显著升高(P<0.01)，剂量组组间的差异显著(P<0.05)；蓝莓花青素能够将口腔癌KB细胞阻滞于G2/M期，加入3-MA后，G2/M期细胞较花青素组比例增高；　　（2）相对于对照组，花青素组和干预组P73、P53、Sfn的mRNA表达水平上调(P<0.05)，Caspase-8、Ccnd的mRNA表达水平下调(P<0.05),剂量组之间的差异不显著(P>0.05)；　　（3）相对于对照组，花青素组和干预组Caspase-10、Caspase-8、Bcl-2蛋白表达水平较对照组下调，且药物处理组间比较，差异不明显(P>0.05)。　　2.　　（1）透射电镜下观测到自噬小体的超微结构，经蓝莓花青素处理后，自噬小体较对照组增多，抑制细胞自噬后，自噬小体数量较对照组以及花青素组减少；　　（2）加入自噬抑制剂3-MA后，自噬相关基因LC3、Beclin-1的mRNA表达水平较对照组以及花青素组下降（P＜0.05）；　　（3）添加自噬抑制剂后，自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达水平较对照组以及花青素组下调（P＜0.05）。　　结论：　　1.蓝莓花青素具有增殖抑制、促进细胞凋亡以及影响细胞周期的作用；并呈现剂量依赖性；相对于对照组，花青素组和干预组细胞凋亡相关基因P73、P53、Sfn的mRNA表达水平明显升高；相对空白对照组，花青素组和干预组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达水平下调，证实了蓝莓花青素可诱导口腔癌KB细胞发生凋亡。　　2.透射电镜下观测到了自噬小体；加入自噬抑制剂3-MA后，自噬相关基因LC3、Beclin-1的mRNA表达水平和蛋白的表达水平较对照组以及花青素组降低，并且口腔癌KB细胞的凋亡加重，证实了蓝莓花青素能够诱导自噬，并且细胞自噬在抑制口腔癌KB的增值过程中起着很重要的作用。　　3.加入自噬抑制剂3-MA后，口腔癌KB细胞的增殖抑制、凋亡、周期阻滞较蓝莓花青素组明显增强，说明自噬对于口腔癌KB细胞具有促细胞生存作用。