1982年，Kirino在啮齿类动物实验中发现了短暂性缺血可以导致海马CA₁区神经元发生延迟性死亡的现象。此后，有学者发现延长缺血时间，皮层神经元也会出现延迟性死亡现象。2002年，Albers在《新英格兰医学杂志》发表论文指出，短暂性脑缺血发作（Transient Ischemia Attack）患者经MRI检查，许多病人遗留有永久的缺血性脑损伤；其中，半数病人在随访的影像学检查中可发现梗死证据。血液供应恢复后，神经细胞的损伤仍然在继续进行。目前，对缺血再灌注后神经元延迟性死亡发生地机制进行了很多基础与临床研究，提出过一些理论，但是对神经元延迟性死亡仍然缺乏有效的预防和治疗方法。因此，对此问题的研究一直是神经科学的热点问题，也是我们研究的方向。在本研究中我们采用全脑缺血大鼠模型，采用HE染色光镜检查、锇铀铅染色电镜分析、鉴别离心、蔗糖梯度离心、分子筛层析、酶活性测定、统计分析等方法，对短暂性脑缺血再灌注后皮层神经元内蛋白降解障碍与神经元死亡的关系以及蛋白酶体在其中的变化进行了研究和分析。并发现，蛋白酶体的改变是导致短暂性脑缺血再灌注后皮层神经元内蛋白降解障碍的一个原因。还对蛋白酶体变化的机制进行了初步的探讨，发现蛋白酶体被蛋白聚集物包裹而失去功能，同时还发现缺血再灌注后蛋白酶体发生了解离。