高血压是危害人类健康的主要疾患之一，其发病机理迄今仍未明嘹。高血压的主要表现是血管张力持续升高及血管对各种加压物质的反应性增强所致的血压异常，故近年来有关高血压发病血管机制的研究受到高度重视。 内脏阻力血管的舒缩在形成外周阻力中具有重要作用。从一定意义上说，它们的活动直接决定着血压的高低。众所周知，平滑肌细胞收缩过程的启动与完成必须有钙离子的参与，细胞膜钙通道的启闭控制着经钙通道的外钙内流，是调节胞内钙浓度高低的主要途径。因此，质膜钙通道的功能活动直接影响着血管平滑肌细胞(VSMC)的兴奋收缩耦联，从而决定外周阻力血管张力，影响血压的高低。近年来，有关高血压大鼠血管平滑肌细胞钙通道的研究甚少，主要原因是高血压大鼠血管单个平滑肌细胞分离技术的困难以及平滑肌细胞钙电流太小和钙电流的Rundown现象．虽然已有的几篇报道认同高血压时VSMC钙通道功能异常，但亦发现许多矛盾的结果。那么在肠系膜动脉阻力血管段，高血压大鼠的VSMC钙通道活动的特性与调节是否发生了变化是亟待研究的问题，至今国内外尚未见报道。本实验的目的就是在改进肠系膜动脉阻力血管平滑肌单细胞酶法分离技术的基础上，采用膜片箝技术较为系统地研究阻力血管平滑肌钙通道在高血压时特性与调节的改变。 动物选用雄性卒中易感型自发性高血压大鼠SHRsp及常压对照大鼠Wistar。实验前，清醒状态下测量血压分别为200±11.9mmHg和96.9±6.9mmHg(P＜0.01)。动物断头处死，迅速取出肠系膜在充氧的有钙Kreb’s液中分离制备好肠系膜动脉床，仔细选出A4-A5段阻力血管分支，剪碎后置无钙Kreb’s液中酶法(胰蛋白酶、胶原酶和弹力酶)分离单个VSMC。全细胞及单通道记录用电极液和池子液均为我们基于文献修饰的溶液配方，主要特点是无钠、钾离子，并加入一定的通道阻断剂以排除其它膜电流干扰。全细胞刺激方式为：箝制电压(HP)为-40或-80mV，检测电压(TP)每步10mV阶跃从-30mV或-70mV至+70mV。稳态失活曲线(F∞)用双脉冲法记录。单通道刺激方式与全细胞方式类似，即HP=-40mV或-80mV，TP为-10mV、0mV和+10mV。膜片箝放大器为EPC-7型．所得结果用PCLAMP5.51软件处理。