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目的：通过观察高原性肺动脉高压大鼠肺小动脉形态学改变,检测肺小动脉管壁上内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,旨在了解高原性肺动脉高压的形成机理,同时探讨红景天对大鼠高原性肺动脉高压的干预作用。方法：雄性wistar大鼠随机分为对照组、低氧组和红景天组,每组32只。对照组于成都(海拔500米)饲养,低氧组和红景天组于拉萨(海拔3700米)饲养。红景天组给予24%红景天溶液灌胃10ml/(kg·d)。低氧组和对照组每天给予等容积生理盐水灌胃。分别以实验开始后10天、20天、30天、40天作为检测点,三组大鼠均随机选取8只,进行如下处理：(1)右心导管漂浮法测量大鼠平均肺动脉压(mPAP);(2)称量大鼠右心室(RV)和左心室(LV)加室间隔(S)的重量,以RV/(LV+S)比值反映右心室肥厚程度；(3)光镜下观察大鼠肺小动脉形态学改变,结合图像分析软件测量管壁厚度与血管外径之比(WT%);(4)电镜下观察大鼠肺小动脉管壁超微结构改变；(5)免疫组化法观察大鼠肺小动脉管壁上ET-1、VEGF以及TGF-β1的表达变化,并用图像分析软件测取光密度(optical deinsity, OD)值。结果：1.低氧组各检测点mPAP均较对照组增高(P均<0.05)；红景天组10天检测点mPAP与低氧组相比,差异无统计学意义(P>0.05),红景天组20天、30天和40天检测点mPAP均低于与低氧组(P均<0.05)。2.低氧组各检测点RV/(LV+S)均较对照组增高(P均<0.05);红景天组10天检测点RV/(LV+S)与低氧组相比,差异无统计学意义(P>0.05),红景天组20天、30天和40天检测点RV/(LV+S)均低于与低氧组(P均<0.05)。3.低氧组各检测点WT%均较对照组增高(P均<0.05);红景天组10天检测点WT%与低氧组相比,差异无统计学意义(P>0.05),红景天组20天、30天和40天检测点W T%均低于与低氧组(P均<0.05)。4.大鼠肺小动脉超微结构观察：对照组大鼠肺小动脉如常。低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞增生、变性；内弹力膜厚薄不均；平滑肌细胞增生；胶原原纤维增多；肺小动脉肌化。红景天组大鼠肺小动脉内皮细胞和平滑肌细胞增生等病变较低氧组减轻。5.(1)低氧组各检测点ET-1的OD值均较对照组增高(P均<0.05);红景天组10天检测点ET-1的OD值与低氧组相比,差异无统计学意义(P>0.05),红景天组20天、30天和40天检测点ET-1的OD值均低于与低氧组(P均<0.05)。(2)低氧组各检测点VEGF的OD值均较对照组增高(P均<0.05)；红景天组10天检测点VEGF的OD值与低氧组相比,差异无统计学意义(P>0.05),红景天组20天、30天和40天检测点VEGF的OD值均低于与低氧组(P均<0.05)。(3) TGF-β1的OD值：低氧组各检测点TGF-β1的OD值均较对照组增高(P均<0.05);红景天组10天检测点TGF-β1的OD值与低氧组相比,差异无统计学意义(P>0.05),红景天组20天、30天和40天检测点TGF-β1的OD值均低于与低氧组(P均<0.05)。结论：1.低压低氧引起大鼠平均肺动脉压升高,肺小动脉管壁增厚,形成高原性肺动脉高压的病理基础。2.低压低氧引起大鼠肺小动脉ET-1、VEGF及TGF-β1表达升高,致使肺血管发生低氧性收缩及肺血管重建。3.红景天的应用可降低高原性肺动脉高压大鼠的平均肺动脉压,延缓肺小动脉管壁增厚,说明红景天对高原性肺动脉高压有一定的干预作用。4.红景天的应用可降低高原性肺动脉高压大鼠肺小动脉管壁ET-1、VEGF及TGF-β1的表达,可能是红景天对高原性肺动脉高压的干预作用机制之一。