目的：本研究首先通过低频振幅方法探索躁狂相、缓解相的儿童青少年双相障碍和健康对照组的静息态脑功能活动情况。其次通过检测外周血DNA甲基化程度,研究表观遗传学机制与儿童青少年双相障碍发病的关系。研究方法：1、19名躁狂相的儿童青少年双相障碍患者、17名缓解相的儿童青少年双相障碍患者和19名教育、年轻、性别匹配的健康对照组参与功能磁共振数据采集,并使用低频振幅方法研究所有参与者的静息态脑功能活动情况。2、提取17名躁狂相的儿童青少年双相障碍患者、15名缓解相的儿童青少年双相障碍患者和19名匹配的健康对照组的外周血淋巴细胞的DNA,并通过胞嘧啶延伸测定方法测定DNA甲基化程度,从而探究表观遗传学机制在青少年双相障碍患者中的作用。结果：1、方差分析结果显示三组间ALFF值有差异的脑区为：左侧和右侧额上回(BA6, BA10)、右侧前扣带皮质(BA32)、双侧尾状核、左侧豆状核、双侧外侧苍白球、左侧杏仁核、右侧颞上回(BA38)与左右侧枕下回(BA18, BA19),差异有统计学意义。2、三组方差分析结果显示三组间的DNA甲基化程度存在着明显差异。与缓解相的儿童青少年双相障碍或者正常对照组比较,躁狂相的儿童青少年双相障碍的DNA甲基化水平显著性升高。结论：额叶-边缘系统-纹状体神经环路的功能失调和外周血DNA甲基化水平的变化都有可能在儿童青少年双相障碍的发病中起着重要作用,这都为我们阐明儿童青少年双相障碍的病理生理学机制提供了新的视角。