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目的:探索UCA1/miR-193a信号通路对NSCLC细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并研究其作用机制。方法:第一部分:以A549、H1299细胞作为研究对象,不做任何干预处理,分别采用MTT法检测相同培育条件、同一时间（1d-2d-3d-4d-5d）两组细胞的增殖能力,划痕、Transwell检测细胞迁移、侵袭能力。q RT-PCR测定细胞中UCA1、miR-193a的基因表达,Western blot检测细胞内CDK6、EGFR、KIF7及KRAS的蛋白表达。第二部分:首先筛选UCA1的siRNA靶序列,将A549细胞共同转染siRNA-Lipofectamine 2000复合物,以siRNA序列不同分为siRNA-1组、siRNA-2组及siRNA-3组,q RT-PCR检测三组细胞中UCA1的基因表达;随后将A549细胞分为A549-NC组与siRNA-1组,H1299细胞分为H1299-NC组和H1299-过表达组,分别采用MTT、划痕、Transwell检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力,q RT-PCR检测各组细胞中UCA1、miR-193a的基因表达;采用双荧光素酶报告实验验证miR-193a为UCA1的靶基因;Western blot检测细胞中CDK6、EGFR、KIF7及KRAS的蛋白表达量。第三部分:采用Lipofectamine 2000转染试剂将miR-193a mimic和miR-193a inhibitor分别转染至A549、H1299细胞株进行培养,将A549细胞分为mimic NC组和miR-193a mimic组,H1299细胞分为inhibitor NC组和miR-193a inhibitor组,分别采用MTT、划痕、Transwell检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力,q RT-PCR检测细胞中UCA1的基因水平,Western blot检测细胞中CDK6、EGFR、KIF7及KRAS的蛋白表达量。结果:第一部分:在细胞吸光度值检测中,A549细胞吸光度值低于H1299细胞;在细胞划痕实验中,24小时后A549细胞伤口愈合能力明显低于H1299细胞;且单个视野内,A549细胞侵袭数明显少于H1299细胞。在基因检测中,A549细胞中UCA1表达低于H1299细胞;A549细胞中miR-193a的表达高于H1299细胞;在蛋白表达检测中,A549细胞中CDK6、EGFR、KIF7及KRAS的蛋白表达低于H1299细胞。第二部分:三组干扰序列中,siRNA-1组UCA1的基因相对表达量最低;siRNA-1组较A549-NC组相比,A549细胞的吸光度值、伤口愈合能力以及细胞侵袭数明显降低;H1299-过表达组较H1299-NC组相比,细胞的吸光度值、伤口愈合能力以及细胞侵袭数明显提高。q RT-PCR结果显示抑制UCA1表达的A549细胞miR-193a基因表达水平明显上调,而增加UCA1表达后H1299细胞的miR-193a表达水平明显下调。双荧光报告基因实验显示:共同转染Lnc UCA1-3’UTR WT+miR-193a-5p mimics组细胞荧光素酶活性明显降低,而Lnc UCA1-3’UTR MUT+miR-193a-5p mimics组和Lnc UCA1-3’UTR WT+miRNA NC组细胞的荧光素酶活性得以恢复。蛋白检测结果显示,抑制UCA1表达后A549细胞中CDK6、EGFR、KIF7及KRAS的表达均受到抑制;而UCA1过表达上调了H1299细胞中CDK6等蛋白的表达量。第三部分:在细胞吸光度值检测中,miR-193a mimic明显降低细胞的吸光度值,miR-193a inhibitor可增加细胞的吸光度值;miR-193a mimic减弱细胞伤口愈合能力,而miR-193a inhibitor可提高细胞伤口愈合能力;单个视野内细胞侵袭数,miR-193a mimic组明显低于与NC组,miR-193a inhibitor组明显高于NC组。此外,miR-193a mimic可抑制A549细胞中UCA1的基因表达,而miR-193a inhibitor可上调H1299细胞中UCA1的表达。miR-193a mimic可下调细胞中CDK6、EGFR、KIF7及KRAS的蛋白表达;miR-193a inhibitor则明显上调CDK6等蛋白的表达水平。结论:1、UCA1/miR-193a信号通路分子在NSCLC细胞中存在差异表达,可能使NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力不同。2、UCA1在NSCLC细胞中可能发挥促癌基因的作用,过表达UCA1可促进NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭;miR-193a发挥类似抑癌基因作用,过表达miR-193a可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭;miR-193a是UCA1的直接作用靶点,两者在NSCLC细胞中的表达呈负相关。3、UCA1/miR-193a信号通路参与调控NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭等恶性生物学行为的调节。