目的 心脏移植中供心的保护一直是困扰心胸外科医师的一大难题，一种内在保护机制—预处理的发现开辟了心脏供体保护的新途径，本实验是研究用DETA(二亚乙基三胺)预处理后激活核因子KB(NF-KB)的迟发预处理反应(DPR)对低温保存的心脏移植供体的保护作用，并探讨其作用的相关机制。方法 48只青紫兰兔随机均分为受体组及供体组(每组24只)。供体组又随机均分为3个亚组(每组8只)：A组在心脏获取前24小时给予DETA(0.1mg／kg／15分钟，共4次)预处理组，B组在给予和A组同样的处理前15分钟给予二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDTC，NF-κB活性阻断剂，150mg／kg)预处理，C组作为对照组。受体组均分为三组(每组8只)，分别接受A、B、C三组供体的移植手术操作。A、B、C三组心脏获取后低温保存供体4小时后再移植到受体建立心脏腹腔异位移植模型(供体的主动脉与受体的腹主动脉吻合，供体的肺动脉与受体的下腔静脉吻合)。检测移植后功能的恢复情况；心肌活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、Na~+-K~+-ATP酶活性；冠脉回血中的肌氨酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)含量。用透射电镜观察移植后各组心肌的超微结构的改变。结果 和对照组(C组)相比DETA预处理组(A组)有较好的心功能恢复，较少的CK、LDH的漏出，较好的Na~+-K~+-ATP酶活性，较少ROS、MDA、LD的生成(P＜0.05)。拮抗组(B组)的实验结果和C组的结果没有显著性差异(P＞0.05)。透射电镜观察结果示：A组：心肌细胞的细胞核未见早期凋亡征象；心肌肌小节较清楚，肌丝清晰，无明显溶解，较稠密；线粒体肿胀较轻，嵴较清楚。C组：可见少量内皮细胞核表现为早期凋亡征象；肌小节较模糊，肌丝稀疏；线粒体肿胀明显，嵴不清楚。B预处理组的表现和C组相似。结论 本实验结果表明：DETA诱导的DPR，在心脏的获取-低温保存-移植后再灌注过 南京医科大学硕十学位论文 程中，对心肌细胞有显著的保护作用；DDTC能阻断这一保护作用。 其机理是呷－K B的激活引起一系列蛋白质的表达，包括凋亡抑 制蛋白基因的转录和表达以保护细胞，并且这些保护蛋白以负反 馈的方式抑制。B的活性，进而抑制炎症反应介质的产生，减少 炎症反应对细胞的损伤而进一步保护细胞。我们的方法简单实用 符合临床要求，有很副训占床应用价值，值得进一步研究开发。