【摘 要】
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血液流动对血管产生持续性力的作用,包括剪切力、压应力和拉应力.在心血管系统的许多病理生理过程中这些力起着重要而活跃的作用.有鉴于此,各国学者对内皮细胞如何识别剪切力
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血液流动对血管产生持续性力的作用,包括剪切力、压应力和拉应力.在心血管系统的许多病理生理过程中这些力起着重要而活跃的作用.有鉴于此,各国学者对内皮细胞如何识别剪切力并将其转换为生物化学信号、进而导致以细胞骨架重排为结构基础的适应性反应进行了大量的研究,分析表明机械信号传递与细胞膜蛋白、离子通道、粘附斑和integrins、G蛋白等结构都密切相关.但是机械剪切力如何牵引细胞骨架蛋白的重新排列,其分子机制目前尚未明了.目前最新资料提示,一种特异性细胞骨架相关蛋白,Vasodilator-stimulated phosphoprotein(VASP),能够调节细胞粘附和伸展过程中细胞骨架actin纤维的重排.VASP是Ena/VASP蛋白家族的主要成员之一,该家族是一组和肌动蛋白(actin)移动调节相关的多功能蛋白.VASP定位于细胞膜高活动性区域、粘附斑、应激纤维、细胞皮质和细胞间连接处.在结构上划分为EVH1、富含Proline区域和EVH2三个部分,分别与Zysin、Vinculin、Profilin以及肌动蛋白直接相连,共同构建了局部粘附斑处细胞骨架和胞外基质的物理连接.基于这种特殊的物理位置和其生化特性,人们推测VASP在与细胞骨架调节有关的各种细胞功能中发挥重要的作用.该研究拟采用体外流场模型,在动态观测内皮细胞中,稳定层流剪切力引起的VASP分布、蛋白表达及磷酸化水平改变规律与actin重排的关系基础上,加以细胞松弛素、cAMP、NOS抑制剂,以期探讨VASP在血流剪切力引起的内皮细胞结构重排中的调节作用及其调控机制.研究内容分以下四部分.
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