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目的1.选择乙肝肝硬化患者及正常健康人群作为研究对象,通过13C-辛酸呼气试验观察不同人群胃固体排空功能变化规律,探讨肝硬化患者胃排空功能特点。2.通过观察肝硬化大鼠胃肠动力传输变化特点及胃肠道Cajal司质细胞的变化规律,初步探讨肝硬化胃肠动力紊乱的可能机制,为临床诊治肝硬化胃肠动力障碍提供实验基础和理论依据。方法1.选取43例乙肝肝硬化患者测定胃固体食物排空时间并与10例健康对照者的胃固体食物排空时间进行比较,并按Child-pugh分级进行A、B、C3级之间胃固体排空时间的比较。2.选用健康、雄性(?)Vistar大鼠40只,随机分为两组：模型组(肝硬化组)20只；正常对照组20只。模型组大鼠给予50%CCl4溶剂,总共12周,制作肝硬化模型；12周后所有大鼠处死前给予葡聚糖蓝-2000用以胃肠内标记物观察大鼠胃肠道传输情况,测出胃内色素残留率及小肠推进比；免疫组织化学法观察肝硬化大鼠胃肠道c-kit阳性间质细胞的特点。结果1.乙肝肝硬化组GET1/2(191.88±52.63)min较健康对照组GET1/2(113.00±10.90)min明显延长(P<0.05)；肝硬化组Tlag(108.48±19.84)min较对照组Tlag(64.50±11.87)min明显延长(P<0.05),具有统计学差异。2.Child-pugh分级A、B、C3级与对照组之间GET1/2的相互比较,A级(146.70±15.47)min与B级(192.75±36.82)min比较有统计学差异(P<0.01)；A级(146.70±15.47)min与C级(255.43±32.01)min相比有统计学差异(P<0.01)；B级(192.75±36.82)min与C级(255.43±32.01)min比较有统计学差异(P<0.01)；A级(146.70±15.47)min与对照组(113.00±10.90)min相比无统计学差异(P>0.05)。3.Child-pugh分级A、B、C三级及对照组之间Tlag的相互比较A级(93.30±13.01)min与B级(110.75±12.85)min相比无统计学差异(P>0.05)；A级(93.30±13.01)min与C级(127.57±17.64)min比较有统计学差异(P<0.01)；B级(110.75±12.85)min与C级(127.57±17.64)min比较无统计学差异(P>0.05),A、B、C3级与对照组(64.50±11.87)min比较均有统计学差异(P值均<0.05)。4.Child-pugh分级A、B、C三级与对照组之间Tmax、MVmax、CUM240的相互比较,发现各组Tmax显著延长,MVmax和CUM240显著降低(P值均<0.05)。5.肝硬化组大鼠存活18只,动物皮肤无光泽,神情淡漠,对外界刺激反应差,活动迟缓,体重减轻；肉眼观察肝脏体积可见缩小,表面粗糙呈颗粒状,部分表面呈结节状,触之质偏硬；对照组大鼠毛光滑、不易脱落,进食量多,精神状态佳,反应迅捷。肝硬化组大鼠肝脏组织HE染色光镜下可见,正常肝小叶结构消失,形成大小不一的典型假小叶结构,假小叶内的肝细胞排列不整,可见体积增大、核大且深染的肝细胞,中央静脉显示不清、移位或缺如。对照组肝脏组织HE染色镜下大鼠肝脏表面光滑,肝细胞形态、大小正常,肝小叶结构清晰,肝细胞无变性坏死及炎症细胞浸润。6.肝硬化大鼠胃肠道传输功能的变化肝硬化组胃内色素残留率大于对照组,即肝硬化组大鼠胃排空率小于对照组(P<0.05),肝硬化组小肠推进比与对照组比较显著降低(P<0.05)。7.c-kit阳性ICCI司质细胞免疫组化染色结果免疫组化染色后镜下c-kit阳性caj al间质细胞呈棕黄色,肝硬化组Caja1间质阳性细胞主要位于纵肌层与环肌层外侧的肌间神经丛之间,在光镜下呈圆形及细长形。肝硬化组大鼠胃肠道包括胃窦、十二指肠、空肠、回肠的c-kit日性ICC染色都较浅,数量少,采用图像分析软件显示与对照组比较,模型组大鼠胃肠道c-kit阳性ICC密度均明显降低(P<0.05)。结论1.肝硬化患者存在胃排空异常,在本研究中表现为胃排空延迟。肝硬化患者肝功能Child-pugh评分越高胃动力障碍表现越明显,胃排空时间延迟越长,胃排空能力越弱；肝硬化患者Child-pughA级患者与健康正常者比较胃排空无明显延迟,表明肝功能代偿期时胃排空功能无明显改变。2.肝硬化大鼠存在胃肠道传输障碍,在本研究中表现为胃肠道传输能力减弱,其机制可能与肠道ICC的减少有关,引起胃肠道慢波活动的下降,从而导致胃肠道传输能力的降低。