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背景胚胎着床是指胚泡进入子宫腔后与子宫内膜粘附,并逐渐埋入子宫内膜的过程,它是生殖的关键性调控环节,着床失败是早期妊娠丢失的主要原因。胚胎着床受到激素、细胞因子、生长因子、粘附因子及其配基等组成的分子网络的精细调控,但其机制远未阐明。我们前期实验发现人子宫内膜细胞表达脂肪酸结合蛋白4(FABP4,常被称为aP2),利用临床标本,进一步发现分泌期子宫内膜组织表达FABP4较增生期上调,蜕膜组织的FABP4表达较非妊娠期子宫内膜进一步增加；雌、孕激素分别及联合刺激作用子宫内膜细胞,结果显示雌、孕激素分别作用和雌孕激素联合作用,对FABP4的表达均有上调作用。目的明确FABP4是否参与调控子宫内膜细胞的生物学功能,观察FABP4对子宫内膜容受性标志性因子调控作用,应用体外粘附模型验证FABP4是否参与对胚胎粘附和着床的调控；研究和探索FABP4是否参与胚胎着床的过程及其可能的机制。方法1. Western blot和细胞免疫荧光检测子宫内膜细胞Ishikawa和RL-952细胞FABP4的表达；2、采用siRNA于扰FABP4基因的表达和FABP4特异性抑制剂阻断FABP4功能,利用CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕试验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭力；3、采用FABP4特异性抑制剂阻断Ishikawa和RL-952细胞FABP4功能,利用实时定量PCR检测子宫内膜容受因子白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、整合蛋白beta3(Integrin beta3,Integrin-p3)、紧密连接蛋白4(claudin4)的蛋白水平。结果(1) Western blot和细胞免疫荧光显示Ishikawa和RL-952细胞表达FABP4;(2).靶向性siRNA干扰Ishikawa和RL-952细胞FABP4的表达和特异性FABP4抑制剂阻断FABP4功能显著抑制子宫内膜细胞增殖、迁移和侵袭力；(3).特异性抑制剂抑制Ishikawa和RL-952细胞FABP4功能显著下调雌、孕激素诱导的子宫内膜容受因子LIF、Integrin-β, claudin4的表达。结论FABP4表达于人子宫内膜上皮细胞,参与调控子宫内膜上皮细胞的生物学功能,抑制FABP4的表达或其功能可抑制子宫内膜细胞增殖、迁移和侵袭以及子宫内膜容受因子的表达。