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氧化应激易致细胞功能受损,花色苷类化合物安全无毒,是自然界现存最广泛的可食用抗氧化物质。本文采用液相色谱-质谱对纯化后的黑米花色苷(BRAI)、黑豆花色苷(BSAI)、黑玉米花色苷(BCAI)、蓝莓花色苷(BAI)、黑莓花色苷(BBAI)和红树莓花色苷(RAI)进行成分分析;首次采用油酸(OA)诱导HepG2细胞构建氧化应激损伤模型,并以浓度为50-800 μg/mL的六种花色苷对细胞氧化损伤进行干预,分别检测总细胞活力(T-SOD)、抗氧化能力(T-AOC)、脂质过氧化程度(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶活力(GSH-PX),选择抗氧化效果最好的BRAI和BAI进行后续实验;采用流式细胞仪测定两种花色苷对HepG2细胞凋亡情况的影响;RT-PCR检测细胞内 GSTP1、HO-1、PPARγ、Keap1、NF-kB、PI3K 基因的 mRNA 表达水平;分析谷胱甘肽信号通路中各相关基因表达情况,并在Pathway Builder Tool 2.0软件中绘制通路图。通过以上实验,初步探究了花色苷调节HepG2氧化应激损伤的机制。主要结果如下:六种花色苷的主要成分分别为:黑米花色苷为矢车菊素-3-葡萄糖苷和芍药素-3-葡萄糖苷;黑豆花色苷为矢车菊素-3-芸香糖苷;黑玉米花色苷为矢车菊素-3,5-葡萄糖苷;蓝莓花色苷为矢车菊素-3-葡萄糖苷和芍药素-3-葡萄糖苷;黑莓花色苷为矢车菊素-3-葡萄糖苷和芍药素-3-葡萄糖苗;红树莓花色苷为矢车菊素-3-葡萄糖苷、锦葵啶-3-葡萄糖、花葵素-3-葡萄糖苷和芍药素-3-葡萄糖苷。0-800 μg/mL的六种花色苷均可有效预防HepG2氧化损伤,T-SOD、T-AOC、GSH-PX呈先下降后上升的趋势,MDA呈先上升后下降的趋势;随着花色苷浓度的加入,细胞内ROS含量逐渐下降。当花色苷浓度为400 μg/mL时,上述指标变化最显著,且BRAI和BAI的作用效果最强。细胞凋亡实验结果显示:随着OA的加入,活细胞数量减少到74.39%,早期和晚期凋亡细胞比率逐渐上升,死细胞数量达到12.55%。随着BRAI和BAI的加入,活细胞数量减少到64.47%和62.53%,早晚期凋亡细胞率也逐渐上升,但死细胞数量得到控制,分别为9.9%和10.48%,表明花色苷对氧化损伤细胞有较好的抵抗作用。BRAI和BAI可显著上调GSTP1、HO-1、PPARy基因的相对表达量,下调Keap1、NF-κB、PI3K基因的相对表达量,表明花色苷可能通过调节谷胱甘肽信号通路达到缓解氧化应激损伤的作用。