目的:通过观察健脾固本和胃方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织Cajal间质细胞、胃窦c-kit、SCF的影响,探讨健脾固本和胃方治疗糖尿病胃轻瘫的作用和可能机制。方法:将60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分成正常组(10只)和模型组(50只)。对模型组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素联合高脂高糖饲料不规则喂养的方法诱导糖尿病胃轻瘫模型,以血糖值大于16.7mmol/l,并伴有厌食、大便性状改变及体重减轻等症状,胃残留率明显高于正常组判断为糖尿病胃轻瘫模型复制成功。对于造模成功的大鼠根据不同的组别进行灌胃,正常组及模型组给予生理盐水,中药组按不同的组别分别给予高、中、低剂量的健脾固本和胃方,西药组给予多潘立酮混悬液,连续灌胃6周。6周后进行胃残留率检测,并采用免疫组化及Western blot法检测胃窦组织Cajal间质细胞的分布与表达、c-kit、SCF的蛋白质表达水平,采用ELISA法检测血清胃动素、胃泌素、Ghrelin含量。结果:1.一般情况:正常组大鼠一般情况良好,活动正常,皮毛光泽,进食量及饮水量正常,尿量、粪便性状无明显变化,体重不断增加。DGP模型组大鼠在造模前期出现了多饮,多食,尿量及排便量也明显增多,体重增加缓慢或者较前减轻,且皮毛无光泽,精神不振,行动迟缓,在造模后期各组大鼠食量开始减少,大便出现溏结不调现象,药物干预2周后,健脾固本和胃方高、中、低剂量组及西药组大鼠食量开始增加,稀便与干结便也较前减少,精神活动状态较前改善。2.体重情况:造模前,各组大鼠体重差异不大(P>0.05),造模后,造模的各组较正常对照组体重均明显降低,差异明显(P<0.01)。药物干预6周后,与模型组相比,各组大鼠体重增长不明显,健脾固本和胃方各剂量组的增长幅度较多潘立酮组略高,但差异无统计学意义(P>0.05)。3.血糖情况:造模的各组大鼠血糖在造模3天、1周、6周和药物干预6周时均显著高于正常对照组(P<0.01)。药物干预6周后,与模型组相比,中药健脾固本和胃方高剂量组大鼠血糖明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),其余各组未见明显改变(P>0.05)。4.胃残留率情况:健脾固本和胃方高、中、低剂量组、多潘立酮组及模型组的胃残留率明显高于正常组(P<0.05)。与模型组比较,健脾固本和胃方高剂量组的胃残留率较低,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.血清MTL、GAS、Ghrelin含量:DGP模型组大鼠血清MTL、GAS含量较正常组明显升高,血清Ghrelin的含量较正常组明显降低(P<0.01)。健脾固本和胃方各剂量组及多潘立酮组血清MTL、GAS含量均较DGP模型组低(P<0.01),健脾固本和胃方高、中剂量组及多潘立酮组大鼠血清Ghrelin含量较DGP模型组明显升高(P<0.01)。健脾固本和胃方高剂量组MTL、GAS含量与多潘立酮组无显著差异(P>0.05)。健脾固本和胃方高、中剂量组与多潘立酮组比较血清Ghrelin含量略低,但差异无统计学意义(P>0.05)。6.胃窦ICC表达情况:与正常对照组相比,DGP模型组大鼠胃窦ICC含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,健脾固本和胃方高、中剂量组及多潘立酮组大鼠胃窦ICC含量明显升高(P<0.01)。健脾固本和胃方高、中剂量组与西药组比较大鼠胃窦ICC含量略低,但差异无统计学意义(P>0.05)。7.胃窦组织SCF及c-kit蛋白质表达情况:与正常对照组相比,DGP模型组大鼠胃窦组织SCF蛋白及c-kit蛋白表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,健脾固本和胃方高、中剂量组及多潘立酮组大鼠胃窦组织SCF蛋白及c-kit蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:1.健脾固本和胃方能改善糖尿病胃轻瘫大鼠的一般情况,降低DGP大鼠的胃残留率及血清MTL、GAS含量,升高血清Ghrelin含量,促进DGP大鼠胃排空,改善DGP大鼠胃动力。2.健脾固本和胃方能上调DGP大鼠胃窦组织SCF/c-kit信号通路的表达,改善ICC的功能活动,提高ICC的含量,改善DGP大鼠胃动力,促进DGP大鼠胃排空。3.健脾固本和胃方促进DGP大鼠胃排空,改善DGP大鼠胃动力的作用可能与SCF/ckit信号通路有关。