【摘 要】
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【研究背景】 肝脏缺血再灌注损伤可在多种情况下发生，诸如：肝移植、复杂肝脏手术、创伤以及出血性损伤等，且它会导致局部或全身的器官功能障碍。此前虽然对Kupffer细胞和T淋
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【研究背景】 肝脏缺血再灌注损伤可在多种情况下发生，诸如：肝移植、复杂肝脏手术、创伤以及出血性损伤等，且它会导致局部或全身的器官功能障碍。此前虽然对Kupffer细胞和T淋巴细胞浸润于缺血再灌注损伤的肝组织已有许多相关报道，但关于共刺激分子在热缺血再灌注损伤肝组织的表达情况及其潜在作用仍尚未阐明。 T细胞的激活需要两种不同的分子参与。当T细胞受体(T cell receptor TCR)与存在于抗原呈递细胞(antigen presenting cell APC)表面的主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex MHC)相结合后，第一信号被激活；第二信号为共刺激信号(co-stimulation signal)，即当T细胞表面的共刺激分子受体与其配体相结合后，第二信号被激活，此时T细胞就被激活。B7-1(CD80)、B7-2(CD86)即是一类存在于抗原呈递细胞表面的重要共刺激分子，CD28是B7-1、B7-2的受体，位于T细胞表面，通过它的介导，可刺激T细胞扩增、促使细胞因子分泌，保持T细胞的反应状态。而当T细胞仅有第一信号时，T将会处于一种特异性的无能状态。在体内或体外运用细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 CTLA-4)融合蛋白CTLA4-Ig阻断CD28与B7-1和／或B7-2结合，将会抑制T细胞激活，从而在实验性的同种异体器官移植模型中抑制急性或慢性排斥反应的发生。 从Takada和Chandraker A．等研究发现T淋巴细胞共刺激通路参与了肾缺
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