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目的:本实验采用血清药理学、分子生物学的实验方法,以血管紧张素Ⅱ作为刺激因子,诱导体外培养大鼠肾小球系膜细胞EMC过度沉积。进一步观察加味玉肾汤对大鼠肾小球系膜细胞增殖以及MMP-9及其抑制剂TIMP-1的影响,探讨加味玉肾汤对系膜增生性肾小球肾炎的防治机理。材料与方法:1.应用血清药理学方法,制备加味玉肾汤含药血清。2.以血管紧张素Ⅱ为刺激物,对大鼠肾小球系膜细胞进行传代、培养,使其发生增殖。3.用MTT法测定大鼠肾小球系膜细胞增殖情况。4.用ELISA法检测基质金属蛋白酶‐9和基质金属蛋白酶组织抑制剂‐1表达水平。结果:1.与空白对照组相比,模型对照组(血管紧张素Ⅱ组)大鼠GMCs数量明显增加,差异显著(P<0.01,或P<0.05);与模型对照组相比,加味玉肾汤低、中、高剂量组和阳性药物对照组GMCs含量明显降低,有统计学意义(P<0.01,或P<0.05)。2.与空白对照组相比,模型对照组MMP-9含量较低,差异显著(P<0.01,或P<0.05);与模型对照组相比,加味玉肾汤低、中、高剂量组及阳性药物对照组MMP-9含量均有所升高,差异具有统计学意义(P<0.01,或P<0.05);但加味玉肾汤低、中、高剂量组间无明显的量效关系。3.与空白对照组相比,模型对照组TIMP-1含量较高,差异显著(P<0.01,或P<0.05);与模型对照组相比,加味玉肾汤低、中、高剂量组及阳性药物对照组TIMP-1含量均有所下降,差异具有统计学意义(P<0.01,或P<0.05);但加味玉肾汤低、中、高剂量组间无明显的量效关系。结论:1.加味玉肾汤含药血清能够上调基质金属蛋白酶‐9的表达。2.加味玉肾汤含药血清能够抑制基质金属蛋白酶组织抑制剂‐1的表达。3.加味玉肾汤含药血清通过影响上述两指标的表达,发挥其对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。