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【目的】观察右美托咪定（Dexmedetomidine，DEX）对脓毒症大鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用及对肾组织高迁移率族蛋白1（HMGBl）mRNA表达及血清胱抑素C（Cys C）水平的影响，探讨DEX对脓毒症大鼠AKI保护作用的相关机制，为其应用于脓毒症临床治疗提供理论基础。【方法】48只健康成年雄性SD大鼠，体重240-270g，采用随机数表法分为3组（n=16）：假手术组（SHAM组）、模型组（CLP组）、右美托咪定组（DEX组）。CLP组和DEX组采用盲肠结扎与穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症诱发AKI模型。术后1h，DEX组腹腔内注射DEX40μg/kg，SHAM组和CLP组给予等容量生理盐水。各组分别于术后24h、48h时取血后随机处死8只大鼠，留取双侧肾脏。分别应用免疫比浊法检测血清Cys C水平，实时荧光定量PCR法检测肾组织HMGB1mRNA表达水平，光学显微镜观察肾组织病理学损伤情况。【结果】与SHAM组同时间点比较，CLP组和DEX组术后24h、48h肾组织HMGB1mRNA表达明显上调，血清Cys C水平显著升高（P<0.05），肾组织均有不同程度的病理学损伤；与CLP组同时间点比较，DEX组术后24h、48h肾组织HMGB1mRNA表达下调，血清Cys C水平降低（P<0.05），肾组织病理学损伤减轻。【结论】DEX能有效减轻脓毒症大鼠肾组织病理损伤，降低血清Cys C、肾组织HMGB1mRNA表达水平，对脓毒症急性肾损伤具有一定保护作用，其机制可能与DEX抑制肾组织HMGB1mRNA的表达有关。