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Leptin基因序列于1994年首次在小鼠和人类上被报道以来，其在哺乳动物生理功能的研究已经取得了显著的进展，具有调节能量和脂肪代谢，影响采食量，调节繁殖性状，影响免疫等多种生物学功能，尤其是其作为调节能量、脂肪、采食的启动基因之一，具有极高的应用价值。而家禽Leptin基因的研究相对进展缓慢，最大的制约因素是禽源Leptin是否存在未有定论。有多个报道声称其成功克隆到Leptin基因序列；但同时也有多个实验室在相同条件下不能重复前者的实验。质疑者的主要依据是克隆到的Leptin序列同哺乳类相似度极高，甚至超过了哺乳动物之间Leptin基因序列的相似度；而且自鸡的基因组测序工作完成以来，也一直无法在基因组中检索到已报道的Leptin基因序列。而鸡Leptin受体基因（cLEPR）序列和基因表达是肯定存在的。目前已经发现了其两种异构体存在，LEPR在哺乳动物上，作为Leptin基因的受体基因，对Leptin功能的发挥起到至关重要的作用，参与了多个代谢通路的调控。如果在鸡的基因组中不存在Leptin基因，一切有关鸡Leptin功能的研究除证明鸡Leptin受体的存在外，没有任何生理上的重要意义。因此cLEPR是否是孤儿受体？如果不是孤儿受体，其生理功能是什么？就成了当前研究亟待回答的问题。本研究将从已经肯定的鸡cLEPR入手，探讨其生理功能，分析其调控路径，试图从另一个侧面对Leptin基因的争议提供受体方面的证据，为进一步将cLEPR基因应用于家禽生产和分子育种打下基础。本研究采用了RNAi、荧光定量PCR、转基因等技术对家鸡Leptin受体（cLEPR）基因及其调控通路进行了深入分析，在分子、细胞和个体水平上对cLEPR的调控途径和生理功能进行了研究，获得结果如下：1.重复鸡Leptin序列扩增，不能获得目的片段：选择42日龄艾维茵肉鸡为研究对象，采集了肌肉、脂肪、脑、肝脏、血液样本，参考相关克隆到鸡Leptin基因的文献所报道引物，并自行设计一对引物对Leptin基因在转录和基因组水平上进行了扩增，均不能扩增到鸡Leptin序列。2.对42日龄艾维茵肉鸡LEPR基因表达量进行了荧光定量PCR检测：LEPR基因在肌肉、脂肪、脑、肝脏四类组织中均有表达，其中肝脏组织表达量最高，脑组织、脂肪组织次之，最后是肌肉组织，表达量个体差异较小，相对表达稳定，但基因整体表达丰度均不高。3.在细胞上证实了cLEPR抑制能激活STAT3/SOCS3通路：构建了艾维茵肉鸡前脂肪细胞体外培养体系，设计了4个shLEPR干扰片段对LEPR基因进行了干扰，分析LEPR、JAK2、STAT3、SOCS3、AdipoR2、CPT-1、STK11基因表达变化，结果显示，合成的4个shLEPR干扰片段干扰效果均较好，其中以shLEPR-1片段最佳，干扰效率超过99%。干扰后，发现JAK/STAT代谢通路中STAT3/SOCS3信号转导途径因LEPR表达下调而被激活，STAT3、SOCS3基因表达均明显提升；研究所涉及的其余基因及通路变化则不明显，且由于CPT-1等基因的稳定性表达，各组间细胞增殖速度也未见差异。4.在个体上发现CPT-1、AdipoR2、NPY的调控存在非Leptin依赖途径：采用禁食方式处理实验用艾维茵肉鸡20只，分别于17、23、28、33日龄采集各5只样本，设立对照组，分析相关基因表达量，结果显示：禁食时间设置为3天效果良好，禁食组体重出现下降。LEPR、CPT-1、STAT3、AdipoR2、NPY基因在17-33天饲养期间均未出现随时间变化而出现显著的差异表达变化，CPT-1、AdipoR2、NPY基因表达量持续平稳，STAT3、LEPR基因忽高忽低，无趋势可循。同时，STAT3、LEPR在组内均出现较大的个体差异，而禁食组和正常饲喂组组间比较说明，CPT-1、AdipoR2、NPY基因禁食组表达量均全面高于正常饲喂组，但其中AdipoR2、NPY部分时间点差异不显著。5.初步证实cLEPR具有生物学功能，但同哺乳动物调控通路上存在不一致：首次构建了shLEPR转基因鸡体系，获得转基因阳性个体3只，经冰冻切片、基因组DNA和Western-blot检测后，初步判定3只均为嵌合体，分别命名为shLEPR-chicken1、shLEPR-chicken2和shLEPR-chicken3。表型检测表明shLEPR转基因个体体重和腹脂重明显高于非转基因个体。基因通路的分析结果显示，LEPR基因在转基因个体中低于对照组，NPY、CPT-1、STAT3、SOCS3等基因或差异不显著，或个体差异过大，表现不出可循的规律性。综合分析以上结果提示：cLEPR应当具备一定的生物学功能，能够在细胞上激活STAT3/SOCS3通路，在shLEPR转基因个体上能对体重等表型性状产生显著影响，但是其调控通路和哺乳动物不一致，表现在禁食后NPY、CPT-1、AdipoR2基因表达量出现一致性变化，而cLEPR与之不存在关联，同时转基因个体中NPY、CPT-1基因表达量则无差异。推论至少cLEPR在调控摄食、能量代谢、脂肪沉积等方面，其调控通路可能通过NPY、CPT-1、AdipoR2等基因的非依赖途径完成。即cLEPR具备生物学功能，但其调控途径和哺乳动物不完全一致。