实验目的一：运动疲劳直都是以来都是运动训练学、运动生理学、运动医学等研宄的核心问题之一。因为正确地认识运动疲劳不仅可以帮助运动员提高他们的竞技能力，而且还可以预防由于疲劳引起的各种疾病和损伤。竞技体育离开疲劳就失去了意义，当今的竞技体育赛场上，竞争日趋额激烈，运动员们都在试图超越人类极限，创造一个优异的成绩载入史册。因此，运动员们只能依托“高强度，高负荷”的训练手段来不断提高运动成绩。强度越高，机体就越容易产生疲劳；负荷越高，疲劳持续的时间就会越久。因此运动疲劳机制成为现阶段竞技体育领域研宄热点问题之一。本研宄采用Bedofrd疲劳模型建立方案(稍作改动)，利用多级负荷跑台运动方案建立大鼠运动疲劳实验模型。观察运动疲劳即刻大鼠血糖、肌糖原、血清胰岛素、肌乳酸发生的变化，运用运动生物化学理论和细胞分子生物学研宄方法对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白的活性、基因表达及其周围指标的变化进行比较，并探讨葡萄糖转运在运动疲劳产生过程中的作用机制，以期为进一步的研宄运动疲劳对葡萄糖转运机制提供理论基础资料。实验方法:健康雄性8周龄Wistar大鼠30只（生产许可证号：SCXK(甘)2011-0001)，体重173.2±7.9g，所有大鼠在进行适应性喂养一周后，淘汰体重过轻、过重和精神状况太差不适应跑台运动的，保留20只按要求随机分为：对照组（10只），疲劳组（10只）。本研宄采用Bedford方案疲劳模型建立（稍作改动)，利用多级负荷跑台运动方案建立大鼠运动疲劳实验模型。按以下程序运动，运动周期为7天。负荷等级分为三级：I级负荷：0、15m/min,30min； II级负荷：0、20m/min，30min； III级负荷：0、25m/min,60min,持续6天。第7天按照以上程序进行到第III级负荷时运动至力竭。力竭后即刻麻醉处死，分别检测各组大鼠体重、力竭时间、血清胰岛素、血糖、肌糖原、骨骼肌乳酸（LD)、GLUT4蛋白含量、GLUT4基因表达指标的不同变化。力竭判断标准为:大鼠跑姿由蹬地式变为伏地式，滞留在跑道末端不能继续跑动，且声波和光刺激均不能驱使动物继续维持跑动。对照组大鼠正常笼内生活，不予运动。大鼠跑台训练时间均采用电子秒表测定⑴。实验结果：(1)在整个实验过程中，各组大鼠的精神状况良好，未发现掉毛、大便形态改变、死伤等不良状况。各组大鼠体重有所变化但不具有统计意义（P〉0.05)。(2)采用Bedford方案疲劳模型建立（稍作改动)结果显示：运动疲劳组大鼠BU (血尿素氮)值增加明显具有统计学意义（P<0.01)。通过对大鼠行为的观察综合生理指标我们认为大鼠已经达到了实验预期的疲劳程度。利用多级负荷跑台运动方案成功的建立大鼠运动疲劳实验模型，为进一步实验奠定了基础。（3)至实验结束时，与对照组相比，疲劳组大鼠血糖（GLU)、血清胰岛素含量有显著性升高（P<0.001)。与对照组相比，疲劳组大鼠肌糖原、骨骼肌乳酸（LD)明显下降。（P<0.01)。(4)与对照组相比，疲劳组大鼠骨骼肌-股四头肌GLUT4蛋白含量升高。（5)与对照组相比较，疲劳组大鼠骨骼肌肌节长度明显收缩变短（P<0.01)。（6)与对照组相比，疲劳组大鼠骨骼肌-股四头肌细胞膜上GLUT4基因表达上调。实验结论：(1)本研宄采用Bedford方案疲劳模型建立（稍作改动)，利用多级负荷跑台运动方案建立大鼠运动疲劳实验模型是成功的。(2)疲劳组大鼠跑台运动至力竭时体重下降。(3)运动疲劳状态下大鼠血糖、胰岛素升高；大鼠骨骼肌糖原、骨骼肌乳酸显著下降。(4)通过形态学观察，运动疲劳可以提高大鼠骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运蛋白含量，使骨骼肌肌节收缩变短，降低运动能力。(5)运动疲劳可以使大鼠骨骼肌细胞内葡萄糖转运体基因表达上调，提高对葡萄糖的转运速率。