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目的：
1.用染料木素干预大鼠肝纤维化模型，通过大鼠血清肝纤维化指标水平检测和肝组织病理学检查，观察染料木素是否具有抗肝纤维化的作刚，并观察染料木素的安全性。
2.分析大鼠血清肝纤维化指标水平和肝组织病理学情况，探讨染料木素抗肝纤维化的可能机制。
方法：
1.将50只清洁级SD雄性大鼠随机分成4个组，分别为肝纤维化模型组(n=15)、染料木素治疗组(n=15)、生理盐水对照组(NS对照组，n=10)和染料木素对照组(G对照组，n=10)。
2.模型组大鼠给予腹腔注射硫代乙酰胺建立肝纤维化模型，同时生理盐水灌胃。治疗组大鼠给予腹腔注射硫代乙酰胺建立肝纤维化模型，同时给予染料木素灌胃。NS对照组给予生理盐水腹腔注射同时生理盐水灌胃。染料木素对照组给矛生理盐水腹腔注射同时染料木素灌胃。
3.第12周后取大鼠血清，采用双抗体夹心-ELISA法检测各组大鼠血清PⅢNP、CⅣ、HA、LN、IL-6水平，采用黄嘌呤氧化酶法检测大鼠血清SOD活性。取大鼠肝脏做HE染色。
4.血清学肝纤维化指标的数据和肝纤维化半定量记分结果用计量资料表示，方差齐性组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD检验，方差不齐时采用秩和检验。不同肝纤维化分期的结果用等级资料表示，组间比较采用秩和检验的Kruskal-WallisH检验，组间两两比较采用Nemenyi检验。所有数据应用SPSS13.0统计软件进行统计分析，所有的统计结果均以P＜0.05表示具有统计学意义。
结果：
1.NS对照组、模型组、治疗组、G对照组的血清PⅢNP水平分别为6.67±1.42、31.45±2.31、24.30±3.36和6.65±1.73ng/ml，模型组＞治疗组＞NS对照组，且具有统计学意义(P＜0.05)。NS对照组和G对照组之间无统计学养异(P＞0.05)。
2.NS对照组、模型组、治疗组、G对照组的血清CⅣ水平分别为11.17±1.89、70.66±6.06、50.10±8.86和10.89±1.72ng/ml，模型组＞治疗组＞NS对照组，且具有统计学意义(P＜0.05)。NS对照组和G对照组之间无统计学差异(P＞0.05)。
3.模型组的血清HA、LN水平明显高于生理盐水对照组(P＜0.05)。治疗组的血清HA、LN水平明显低于模型组(P＜0.05)，但高于NS对照组(P＜0.05)。NS对照组和G对照组的血清HA、LN水甲不存在统计学差异(P＞0.05)。
4.模型组的IL-6水平明显高于生理盐水对照组(P＜0.05)，但与治疗组的IL-6水平比较不存在统计学差异(P＞0.05)。模型组与治疗组的SOD活性不存在统计学差异(P＞0.05)。
5.肝组织病理结果提示模型组和治疗组均有不同程度的肝纤维化形成，而治疗组的肝纤维化程度轻于模型组(P＜0.05)。NS对照组和G对照组无肝纤维化形成，两组间比较无统计学差异(P＞0.05)。治疗组肝组织情况与NS对照组之间比较存在统计学差异(P＜0.05)。
结论：
1.染料木素具有抑制慢性肝损伤所致的肝纤维化形成的作用，能延缓肝纤维化的进展。
2.染料木素可能通过减少细胞外基质的形成来抑制肝纤维化的形成。
3.染料木素有望成为一种安全、有效的抗肝纤维化药物。