本论文共有五章组成。第一章论述了三白草体外抗氧化活性以及三白草和猕猴桃体外α-葡萄糖苷酶抑制活性。第二章论述了三白草对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。第三章论述了猕猴桃对四氧嘧啶诱导的小鼠糖尿病的降血糖作用。第四章对三白草脂溶性成分进行研究。第五章综述了猕猴桃的生物活性。第一章三白草和猕猴桃体外生物活性研究1.采用清除二苯代苦味酰基自由基（DPPH）和[2,2′-连氨-（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二氨盐]自由基（ABTS）两种方法评价三白草各提取部位的体外抗氧化活性，为体内活性研究提供理论依据。研究发现，三白草正丁醇部位清除DPPH自由基的能力(IC₅₀=16.94μg·mL^-1)比阳性对照BHT的清除能力(IC₅₀=18.71μg·mL^-1)强，而弱于阳性对照PG和BHA的清除能力(IC₅₀=0.89和3.2μg·mL^-1)；清除ABTS自由基的能力(IC₅₀=12.90μg·mL^-1)弱于阳性对照PG和BHA的清除能力(IC₅₀=0.81和1.95μg·mL^-1)，比阳性对照BHT (IC₅₀=7.72μg·mL^-1)的清除能力略弱；石油醚部位和乙酸乙酯部位清除DPPH和ABTS自由基的能力均比阳性对照PG、BHT和BHA的清除能力弱。结果表明，三白草正丁醇部位体外抗氧化活性较好。研究浓度与清除率的关系发现，3个提取部位对DPPH自由基和ABTS自由基的清除能力均有一定的浓度依赖性。2.通过建立体外α-葡萄糖苷酶抑制模型，采用96微孔板法对三白草和猕猴桃各提取部位体外α-葡萄糖苷酶抑制活性进行筛选。结果显示，三白草和猕猴桃石油醚部位、乙酸乙酯部位和正丁醇部位均有较好的体外α-葡萄糖酶抑制活性，其中三白草乙酸乙酯部位对α-葡萄糖苷酶抑制活性最好(IC₅₀=122.7μg·mL^-1)，其次为石油醚部位和正丁醇部位(IC₅₀=203.3和659.9μg·mL^-1)；猕猴桃石油醚部位的α-葡萄糖苷酶抑制活性最好(IC₅₀=57.8μg·mL^-1)，其次为乙酸乙酯部位(IC₅₀=84.7μg·mL^-1)和正丁醇部位(IC₅₀=124.7μg·mL^-1)，各部位的抑制活性均远大于阳性对照阿卡波糖(IC₅₀=1103.01μg·mL^-1)，且抑制率均与质量浓度呈正相关性，说明其抑制活性具有浓度依赖性。第二章三白草保肝作用研究通过腹腔注射四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型，测定小鼠血清中GOT和GPT活力以及肝脏匀浆液中SOD活力和MDA含量的变化，评价三白草石油醚部位和正丁醇部位对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果显示，石油醚部位和正丁醇部位均能显著的降低血清中GOT和GPT的活力，提高肝脏匀浆液中SOD的活力，降低MDA的含量，增强机体对抗自由基的能力。可见，石油醚部位和正丁醇部位具有一定的肝脏保护作用，其保肝作用与其增强机体的抗氧化能力有关。第三章猕猴桃降血糖作用研究通过尾静脉注射四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型，测定小鼠血糖水平，肝糖元、血清中TG、TC和MDA的含量以及血清中SOD活力的变化，评价猕猴桃石油醚部位、乙酸乙酯部位和正丁醇部位对小鼠糖尿病的影响。结果显示，猕猴桃3个部位均有一定的降血糖，调节脂质代谢和增强抗氧化防御体系的作用，对糖尿病有一定的疗效。其中石油醚部位低剂量组和乙酸乙酯部位高剂量组均能显著性的降低餐后血糖和空腹血糖，乙酸乙酯部位中剂量组和正丁醇部位低剂量组降低餐后血糖效果较好，正丁醇部位中剂量组降低空腹血糖效果较好；石油醚部位高剂量、乙酸乙酯部位三个剂量组和正丁醇部位低剂量组均能显著性升高肝糖元含量；3个部位均能显著性降低TC的含量，石油醚和正丁醇部位高低剂量组以及乙酸乙酯部位高剂量组均能够显著性降低TG含量；3个部位各剂量组均能显著升高SOD水平，石油醚部位和正丁醇部位各剂量组以及乙酸乙酯部位高剂量组均能显著性降低MDA含量。可见，猕猴桃具有一定的降血糖作用，机制与其促进肝糖元合成，抑制肝糖元分解，纠正脂质代谢紊乱和增强机体抗氧化防御体系有关。第四章三白草脂溶性成分研究采用气相质谱联用技术（GC-MS），分析了三白草石油醚部位的脂溶性成分。从石油醚部位中共鉴定了15个化合物，占脂溶性成分总峰面积的43.77%，主要含有呋喃类（13.51%）、醇（6.42%）、醛（4.54%）、脂肪酸（6.4%）及其甲酯（4.57%）等类型的化学成分，主要脂溶性成分为[2S-（2α,3,4α,5）]-2,5-双（3,4-二甲氧基苯基）四氢-3,4-二甲基-呋喃（10.97%）、1,4-二氢^-1-二苯甲烯基-5-羟基-4-氧代萘（6.93%）、棕榈酸（3.51%）和-谷甾醇（3.45%）等。第五章猕猴桃生物活性研究进展从抗癌、降血脂、抗突变和畸变、解毒、抗氧化、保肝、增强免疫功能和促进肠道运动等多方面介绍猕猴桃（Actinidia chinensis Planch）果实的生物活性。