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目的：骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是成骨细胞和脂肪细胞共同的前体细胞源，其成骨与成脂分化的过程不是彼此孤立的，而是存在着相互制约的平衡关系。本实验研究以实时定量PCR、甲基化特异性PCR（MSP）等实验技术为核心，观察补肾中药在不同时间点干预成骨、成脂诱导环境中的骨髓间充质干细胞，检测β-catenin、PPARγ基因的表达及其甲基化的水平。通过分组比较，探讨补肾中药抑制成脂促进成骨的表观遗传学机制，为从表观遗传学角度研究中医“肾主骨”理论探索一个新的思路。方法：在骨髓间充质干细胞分离、培养、传代纯化和含药血清制备的基础上，建立BMSCs成骨和成脂分化诱导体系。左归丸、右归丸含药血清以及不同的单味药药物提取成分分组给予干预，在成骨、成脂诱导干预3d后，分别采用RTQ-PCR和MSP法等实验技术，检测不同实验分组干预3天后β-catenin、PPARγ基因的表达和其甲基化水平的变化规律。结果：1、在成骨诱导干预3d后，含药血清组、补骨脂素组、齐墩果酸组与实验对照组相比，β-catenin基因的表达水平有明显的上调，组间比较差异明显（P＜0.05）。2、在成脂诱导干预3d后，含药血清组、补骨脂素组、齐墩果酸组与实验对照组相比，PPARγ基因的表达水平均有明显下调，组间比较差异明显（P＜0.05）。3、在成骨、成脂诱导干预3d后，经MSP法实验检测，含药血清组、补骨脂素组和齐墩果酸组与实验对照组相比，PPARγ基因呈高甲基化表现，组间差异明显，（P＜0.05）。含药血清组、补骨脂素组和齐墩果酸组β-catenin基因甲基化的状态较实验对照组均有明显的下调，组间比较差异明显（P＜0.05）。结论：1、补肾中药可以抑制成脂、促进成骨。2、补肾中药可以通过调控BMSCs相关基因表达，促进骨髓间充质干细胞向成骨方向分化，抑制脂向分化，同时调控人体成骨与成脂的分化平衡。3、补肾中药可以通过DNA甲基化等表观遗传学机制，抑制成脂、促进成骨。