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目的：
探讨miR-210与卵巢癌耐药的关系，为卵巢癌耐药的研究提供理论依据。
方法：
用瞬转法将miR-210 mimic、mimic negative control转染入敏感卵巢癌细胞，miR-210 inhibitor、inhibitor negative control转染入耐药卵巢癌细胞，用Realtime-PCR方法检测转染前后miR-210的表达情况，应用MTT比色法及流式细胞技术分别检测转染后敏感及耐药卵巢癌细胞增殖及细胞周期的变化情况。
结果：
1、与敏感卵巢癌细胞系skov3相比，耐药卵巢癌细胞系skov3-tr30中miR-210高表达。
2、将miR-210 mimic、mimic negative control转染入敏感卵巢癌细胞、miR-210inhibitor、inhibitor negative control转染入耐药卵巢癌细胞，转染效率为85％以上。
3、miR-210表达升高促进细胞增殖，与对应的阴性对照相比，紫杉浓度为100nM时对细胞增殖影响最明显，增殖率为42.423％; miR-210表达降低使细胞增殖受到抑制，与对应的阴性对照相比，紫杉浓度为100nM时对细胞增殖影响最明显，抑制率为40.407％，均为P＜0.05。
4、不同浓度紫杉醇作用于转染的敏感卵巢癌细胞，使细胞阻滞在G0/G1期，作用于转染的耐药卵巢癌细胞，使细胞阻滞在G2/M期，但与转染阴性对照相比，当其作用浓度为100nM时，转染miR-210 mimic后增殖作用及转染miR-210inhibitor后阻滞作用更明显，P＜0.05。
结论：
1、miR-210在耐药卵巢癌细胞系中高表达;
2、提高miR-210基因表达可以促进敏感卵巢癌细胞的增殖，抑制miR-210基因表达可以抑制耐药卵巢癌细胞的增殖;
3、提高miR-210基因表达使敏感卵巢癌细胞阻滞在G0/G1期，抑制miR-210基因表达使耐药卵巢癌细胞阻滞在G2/M期。