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任何生物在地球上生存都会受到病原物的侵袭。植物在被病原物侵染或感知到胁迫因子的时候，会有相应的应答反应。植物如何抵抗病原菌的入侵逐渐成为人们研究的热点。当植物感知病原物侵入时，细胞内的相关分子模式免疫反应被激活，进而对于大多数的病原物都有抗性。而病原物之后会产生效应因子，来干扰植物的PTI，对于植物则会产生R基因去阻止效应因子。病原物效应因子与植物R基因相互作用，相互影响，诱发ETI。 激发子可诱发植物抗病性且一般源于生物，如真菌激发子Chitin，细菌激发子flg22等。激发子被寄主识别，通过一系列的信号传递，植物感知到病原菌侵入信号，并作出反应，表现为植物的过敏性反应和气孔关闭。几丁质是一种病原相关分子模式，是病原真菌细胞壁的主要成分，可诱发拟南芥和水稻的免疫反应。拟南芥受体AtCERK1通过形成同二聚体或异二聚体，识别Chitin，进而传递免疫信号;而水稻中，OsCERK1形成异二聚体，接受Chitin信号，使水稻获得抗病性。 本实验在本氏烟数据库中寻找与水稻和拟南芥中几丁质受体基因同源性最高的基因，并成功克隆得到1980bp的基因，并命名为NbCERK1。在此基础上，利用载体改基因进行定位分析，发现在细胞膜上有荧光信号存在。利用基因沉默技术成功获得NbCERK1基因特异性沉默植株，发现NbCERK1基因可能通过调节保卫细胞中NO和H2O2的积累来影响几丁质诱导的气孔关闭。此外，通过来源不同的五种效应因子Psojnip，INF1，AVH241，Bax和CRN63的处理，发现NbCERK1的沉默影响Psojnip和INF1诱导产生的HR，并不影响Psojnip，INF1，Avh241诱导产生的HR。NbCERK1沉默植株也可能影响Chitin诱导的本氏烟对烟草疫霉的抗性。 综上，本论文试图从本氏烟的数据库挖掘Chitin类受体基因，探究本氏烟Chitin信号传递机制，比较Chitin被不同植物识别的异同点，丰富激发子的信号传递认识，为植物的抗病育种提供理论基础。