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第一部分急性切口痛模型大鼠脊髓caspase-1及下游促炎性因子IL-1β表达变化目的:建立大鼠急性切口痛模型,检测急性切口痛模型大鼠脊髓半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（caspase-1）及下游促炎性因子IL-1β表达变化。方法:雄性SD（Sprague Dawley）大鼠240±10g,36只,随机分为两组（n=18）:切口痛组（I组）,对照组（C组）,每组18只,I组参照文献在大鼠左后足建立切口痛模型,C组不做任何处理。应用von Frey测痛仪测定大鼠的机械缩足反应阈值（paw mechanical withdrawal threshold,PMWT）,分别检测大鼠基础PMWT值（T0）、切口痛模型建立后2h（T1）、6h（T2）、24h（T3）、48h（T4）的PMWT值,最后一次检测完PMWT后,每组随机抽取6只大鼠,取脊髓L4-6。分别采用RT-PCR检测caspase-1mRNA表达、免疫组织化学法检测caspase-1（p20）蛋白表达、酶联免疫吸附法（ELLSA）检测IL-1β蛋白表达。结果:两组大鼠基础PMWT值比较差异无统计学意义（P>0.05）;I组大鼠T1、T2、T3、T4、各时点PMWT值比C组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;I组T1、T2、T3、T4、各时点比T0点PMWT值明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;I组caspase-1mRNA、caspase-1（p20）蛋白、IL-1β蛋白表达均高于C组（P<0.05）。第二部分鞘内注射caspase-1抑制剂对急性切口痛模型大鼠的影响目的:通过鞘内注射caspase-1抑制剂Ac-YVAD-CMK,检测其对急性切口痛模型大鼠疼痛阈值及促炎性因子IL-1β表达的影响,探讨caspase-1活化在急性切口痛形成中的作用。方法:鞘内置管成功的雄性SD（Sprague Dawley）大鼠240±10g,18只,随机分为三组（n=6）:切口痛组（I组）、切口痛+溶剂组（IR组）、切口痛+拮抗剂组（IJ组）,I组鞘内注射生理盐水再建立切口痛模型、IR组建立切口痛模型前鞘内注射溶剂（DMSO）、IJ组建立切口痛模型前鞘内注射caspase-1抑制剂Ac-YVAD-CMK,三组大鼠分别在建立模型前鞘内注射生理盐水、DMSO、Ac-YVAD-CMK 20ul每只,每日一次。分别检测大鼠鞘内置管前、后PMWT值（T0）、（T1）、切口痛模型建立后2h（T2）、6h（T3）、24h（T4）48h（T5）的PMWT值,最后一次检测完PMWT后,取大鼠脊髓L4-6,酶联免疫吸附法（ELLSA）检测IL-1β蛋白表达。结果:三组大鼠基础PMWT值、鞘内置管前后PMWT值比较差异无统计学意义（P>0.05）;I组与IR组在T2、T3、T4、T5各时点PMWT值比较差异无统计学意义（P>0.05）;IJ组在T2、T3、T4、T5各时点PMWT值比I组升高,差异有统计学意义（P<0.05）;I组与IR组比IL-1β蛋白表达差异无统计意义（P>0.05）;IJ组与I组比较IL-1β蛋白表达降低（P<0.05）结论:急性切口痛模型大鼠脊髓caspase-1被激活,催化其下游促炎性因子IL-1β表达增加。脊髓水平caspase-1活化参与了急性切口痛大鼠中枢敏化的过程。