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目的:研究多花黄精炮制前后多糖类成分的变化情况、抗氧化活性及机制,阐释黄精蒸制的科学内涵,同时为开发新型抗氧化药物提供理论依据。方法:（1）通过水提醇沉法得到多花黄精蒸制前后的粗多糖,并经α-淀粉酶去淀粉、Sevage法脱蛋白、透析后得到纯化的生多花黄精多糖（PCPC）和制多花黄精多糖（PCPS）。分别采用苯酚硫酸法、考马斯亮蓝法、间羟基联苯法、碱性酒石酸钾钠法依次测定两种多糖中碳水化合物、蛋白质、糖醛酸、还原糖含量,通过傅里叶变换红外光谱鉴定其官能团,PMP-柱前衍生法测定其单糖组成,HPLC凝胶色谱柱法测定其分子量,扫描电镜观察两种多糖的外观形态,刚果红实验推测其三维结构。（2）通过四种自由基清除实验比较两种多糖的体外抗氧化活性;利用腹腔注射D-半乳糖建立小鼠氧化损伤模型,以Vc（200 mg/kg）为阳性药,给予PCPC和PCPS（200 mg/kg、50 mg/kg）干预,测定小鼠器官指数及肝、脑、肾组织和血清中SOD、MDA、T-AOC、GSH-px的水平,HE染色实验考察肝脏组织形态学变化,免疫组化和Western blotting方法考察小鼠肝组织Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白的表达,RT-q PCR法检测小鼠肝组织中Nrf2、HO-1 m RNA的表达,免疫荧光观察肝组织细胞核内Nrf2蛋白的表达,从而探讨PCPC和PCPS对D-半乳糖诱导的氧化损伤小鼠的保护作用及其机制。结果:（1）通过对生多花黄精与制多花黄精水提醇沉、去淀粉、脱蛋白、透析等处理后,最终获得两种多糖以原药材或饮片计算,含量为8.5%和1.35%,总碳水化合物、蛋白质、糖醛酸、还原糖含量分别为:PCPC（96.40±2.45%、0.53±0.03%、12.90±0.44%、1.56±0.34%）;PCPS（94.20±0.69%、0.67±0.30%、16.20±0.08%、7.50±0.62%）。另外,PCPC主要由果糖（95.9%）、葡萄糖（3.85%）和甘露糖（0.21%）组成,分子量为4.35×10~3Da;PCPS由果糖（72.7%）、阿拉伯糖（9.52%）、葡萄糖（5.78%）、木糖（1.76%）、甘露糖（2.33%）、半乳糖醛酸（2.85%）和葡萄糖醛酸（5.08%）组成,分子量为4.24×10~4Da。傅里叶红外光谱显示,PCPC与PCPS都具有多糖的特征吸收峰;两者不同的是,PCPC具有呋喃环振动引起的吸收峰,而PCPS具有吡喃环振动引起的吸收峰。扫描电镜实验结果表明,PCPC表面具有许多细小的碎片和孔隙结构,而PCPS片状物质较大,无孔隙结构,表面形态紧密而完整。刚果红实验显示PCPC具有三螺旋构象,而PCPS没有。（2）体外抗氧化实验显示PCPC和PCPS均具有对DPPH、ABTS、超氧阴离子和羟基自由基的清除能力,总体来看,PCPS的抗氧化活性优于PCPC。体内实验结果显示,PCPC和PCPS均能改善氧化损伤小鼠脾脏和胸腺的萎缩状况,缓解肝脏肿大状况（P＜0.05）,且PCPS组的效果更好（P＜0.05）。PCPC和PCPS干预后的小鼠肝匀浆、肾匀浆、脑匀浆和血清中SOD、T-AOC、GSH-px水平显著升高,MDA水平显著降低,且PCPS的作用更强。HE染色结果显示PCPC和PCPS高剂量组能够明显减少肝细胞间隙和空泡,减轻氧化损伤小鼠的病理状况,且PCPS组效果优于PCPC组。RT-q PCR法实验结果显示,PCPC与PCPS能够显著提高小鼠肝组织中Nrf2、HO-1 m RNA的表达水平（P＜0.01）。免疫组化及Western blotting实验结果显示,PCPC与PCPS高剂量组能够显著增加Nrf2和HO-1蛋白的表达以及降低Keap1蛋白的表达（P＜0.01）,同时促进Nrf2从细胞质向细胞核进行迁移,且PCPS治疗组的效果优于PCPC治疗组（P＜0.05）;免疫荧光结果发现,PCPC和PCPS高剂量组能够促进细胞核内Nrf2蛋白的表达。结论:PCPC与PCPS的理化性质和结构构象存在差异,且PCPS的体内外抗氧化活性均优于PCPC。PCPC与PCPS对D-半乳糖诱导的氧化损伤小鼠均具有保护作用,可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路来发挥作用的。