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该文分三部分：第一部分：重症急性胰腺炎大鼠血浆及胰腺组织中游离氨基酸浓度改变：研究目的：该部分实验目的：①建立SAP大鼠模型,观察SAP时血浆19种游离氨基酸及相关介质的含量变化;②探讨SAP时机体骨骼肌蛋白质代谢变化和血浆氨基酸谱关系;③探讨SAP时血浆和胰腺组织中谷氨酰胺（glutamine,Gln）的代谢变化.结论：SAP时骨骼肌蛋白质降解增强和机体利用氨基酸增加导致血浆氨基酸谱发生明显变化,可能是TNF-α和肝脏介导了这一过程.SAP早期机体和胰腺细胞利用Gln明显增加,导致血浆和胰腺组织Gln浓度的明显下降,提示Gln可能与SAP的病程相关.第二部分：联用谷氨酰胺及吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和胰腺细胞凋亡影响：研究目的：该研究是在第一部分研究的基础上,观察联用Gln及吲哚美辛对SAP大鼠胰腺血流及胰腺细胞凋亡的影响,以期为SAP的临床治疗提供一定的理论依据.结论：研究结果提示：经肠道给予Gln能明显提高血浆和胰腺组织中Gln浓度.Gln能明显改善SAP时胰腺血流.小剂量吲哚美辛能促使SAP大鼠胰腺血流量增加,可有和体内前列腺素代谢有关.联用Gln和吲哚美辛无明显协同作用.SAP时存在着胰腺细胞凋亡,胰腺细胞凋亡和胰腺的病情变化呈负相关.联用Gln及吲哚美辛对胰腺细胞凋亡的影响还有待进一步研究.第三部分：联用谷氨酰胺及吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠预后影响：研究目的：该部分研究是联合应用Gln及吲哚美辛观察其对SAP大鼠胰腺、肝脏及肺脏病理损害的影响;对SAP大鼠促炎性细胞因子生成和死亡率的影响,并探讨其对SAP大鼠预后的影响机制.结论：应用Gln或吲哚美辛均能减轻SAP大鼠胰腺、肝脏和肺脏的病理损害.可使血浆淀粉酶下降,并能下调SAP时血浆促炎性细胞因子TNF-α的释放,减少腹水量,降低SAP大鼠死亡率.两药合用存在部分协同作用.Gln和吲哚美辛减轻SAP大鼠胰腺的病理变化的部分机制可能和下调促炎细胞因子的释放有关.该课题研究表明：联用Gln及吲哚美辛能明显减轻SAP大鼠胰腺病理损害,降低SAP大鼠死亡率.其作用机理可能与细胞因子、胰腺血液和胰腺细胞凋亡有一定的指导意义.