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癌症对人类健康造成了严重的危害，癌症的生成涉及多种基因及其产物的变化，其中p53、RAD51为研究较为广泛的抑癌基因，他们在行使功能时需要乳腺癌易感基因2（BRCA2）的调控。BRCA2是一种重要的抑癌基因，与其他肿瘤的发生也有广泛的相关性，重复基元BRC为BRCA2的重要功能区，参与了多种癌变过程，多数乳腺癌患者体内伴随着BRC重复基元的突变，将BRC保守残基保留即可得重复基元的保守序列，在已知的保守序列基础上对重复基元BRC进行结构改造，对研究癌症的治疗药物提供新的前体分子具有重要意义。本文根据BRC8的结构特点，将BRC8肽中侧链带有芳环的Phe替换成为Gly，Ser替换成为Cys，设计出了两条类BRC8肽： NSSAFSGFCTASGKQVSILESCLHKVKGVLEEFDL和NSSAGSGFCTASGKQVSILESCLHKVKGVLEEGDL，利用固相合成法和片段连接法相结合的方式合成了以上两条类BRC8肽与靶肽p53：GTAKSVTCTYSPALNKMFCQLAKTCP，利用片段缩合法合成了BRC8肽NSSAFSGFSTASGKQVSILESSLHKVKGVLEEFDL，利用RP-HPLC对以上四条目标肽进行了分离纯化，纯度均达到95％以上。利用ESI-MS对上述目标肽进行了表征。利用紫外光谱法、荧光光谱法和圆二色谱法研究了BRC8以及两条类BRC肽与靶肽p53的相互作用。随着BRC8肽及类BRC8肽NSSAFSGFCTASGKQVSILESCLHKVKGVLEEFDL浓度的增加，靶肽p53的紫外光谱均呈现增色效应，而另一类BRC8肽NSSAGSGFCTASGKQVSILESCLHKVKGVLEEGDL浓度的增大，靶肽p53的紫外光谱则呈减色效应。荧光光谱结果表明，BRC8和NSSAFSGFCTASGKQVSILESCLHKVKGVLEEFDL与p53随着浓度的增加荧光强度先减小后增大。NSSAGSGFCTASGKQVSILESCLHKVKGVLEEGDL与p53随着浓度的增加荧光强度先增大后减小。替换掉两个Phe得到的类BRC肽与p53相互作用后的紫外、荧光光谱与BRC8与p53作用后的光谱明显不同，表明Phe为BRC8中的关键位点。圆二色谱法表明p53的β折叠含量为17％，BRC8、替换掉两个F，两个S的类BRC肽、替换掉两个S的类BRC肽与p53相互作用后与p53相互作用后，p53的β折叠含量分别增大到20％、26％、22％。