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目的 抑癌基因的失活、癌基因的激活与肿瘤的发生、发展关系密切,抑癌基因的失活比原癌基因的激活起着更关键的作用。抑癌基因PTEN[phosphatase and tension homologue deleted on chromosome10,在染色体第上10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因]自1997年发现起就受到众多研究者的关注,成为研究的热点。该基因突变或缺失及蛋白表达异常与多种肿瘤的发生,发展密切相关。该基因定位于染色体10q23,基因的失活与肿瘤的发生密切相关。近年来研究提示PTEN基因在子宫内膜癌组织中的突变率较高,突变可以通过蛋白表达缺失表现出来。PTEN基因通过它具有的双重磷酸酶活性（蛋白酪氨酸磷酸酶活性和脂质磷酸酶活性）中的脂质磷酸酶活性,使PIP3脱磷酸,降低细胞内的PIP3水平,阻断Akt蛋白激酶B（PKB）途径,使细胞周期阻断在G1期或促使细胞凋亡,对细胞的生长起负调节作用。P27为1994年报道的一种新的细胞周期素依赖激酶抑制物,与细胞周期调控密切相关,参与细胞周期的调控,控制细胞的生长与分化,阻止细胞从G1期进入S期,抑制细胞分裂增殖。在对结肠癌、乳腺癌、肺癌和内分泌肿瘤的研究中发现p27Kipl蛋白表达与肿瘤的生长、分化、转移及预后等密切相关。国外对p27Kipl对子宫内膜癌的影响已有报道,但国内报道较少。PTEN过度表达能介导胶质母细胞G0/G1期生长抑制,阻止细胞从G1期进入S期。PTEN还能促使p27Kip1与周期素E/周期素依赖酶2复合物结合,显著抑制周期素依赖酶2活性。阻止细胞从G1期进入S期,使细胞停滞在G1期。本研究对不同病理分级、肌层浸润程度及临床分期的子宫内膜癌组织中的PTEN、P27蛋白表达丢失的检测,并与子宫内膜非典型增生、正常子宫内膜组织中两者表达对比,探讨PTEN、1927的缺失与子宫内膜癌的关系;PTEN、P27在子宫内膜癌中的蛋白表达缺失与子宫内膜癌病理特征之间的关系及PTEN、P27在子宫内膜癌发展过程中的关系。