雷公藤红素通过下调HIF-1α/PDK1通路抑制糖酵解保护小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

被引量 : 0次 | 上传用户:songyong
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
脑卒中是危害人类生命健康的多发病,能量代谢障碍是其重要的病理生理损伤机制,因此及时地改善能量代谢障碍可能会成为减轻脑缺血再灌注损伤的有效策略。雷公藤红素是从卫矛科植物雷公藤的根部提取得到的一种的五环三萜类化合物,近年来其代谢调节作用备受关注。有报道HIF-1α/PDK1通路在糖代谢方式转换中起着关键作用,但目前尚未见雷公藤红素是否可以通过作用于HIF-1α/PDK1通路调控糖代谢而改善脑缺血再灌注损伤的相关报道。第一部分雷公藤红素对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用观察目的:观察雷公藤红素(cel
其他文献
学位
学位
学位
学位
学位
学位
学位
学位
学位
针对目前胆汁淤积性肝病仍缺少特效药物,中药复方如复方茵丹汤有一定效果,然而中药的物质基础和具体药物作用机制模糊,本课题拟结合疾病遗传学和药物基因组学,构建网络医学分析方法来诠释胆汁淤积性肝病的病理机制,评价和探索复方茵丹汤治疗胆汁淤积性肝病的药物作用机制,为复方茵丹汤的机制研究和新药物靶标提供假设和思路参考。本文的主要研究内容如下:基于人类蛋白互作组构建胆汁淤积性肝病疾病模块,再对疾病模块进行基因
学位