1 鱼藤酮致PC12细胞线粒体功能及超微结构的影响 目的：线粒体是动物细胞能量代谢的主要场所，线粒体功能障碍在帕金森病（Parkinson’s disease，PD）发病过程中发挥重要作用。鱼藤酮，一种亲脂性杀虫剂，是线粒体复合物Ⅰ抑制剂，本部分实验通过检测鱼藤酮对细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS），线粒体跨膜电位（用^△Ψ_m表示）及其超微结构的影响，拟探讨鱼藤酮损害线粒体的可能机制。 方法：采用体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（adyeno chromaffinoma，PC12）细胞株，设对照组1组，实验组4组，待细胞生长良好时，对照组换新鲜培养液，实验组加入鱼藤酮使其终浓度分别为0.1、1.0、2.0和3.0μmol／L，孵育24h，吸弃培养液，用1μmol／L DHR¹²³荧光探针标记后，应用流式细胞仪检测鱼藤酮对体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞活性氧的影响，相同浓度鱼藤酉同干预24h，罗丹明¹²³荧光探针标记后，应用激光扫描共聚焦显微镜（laser scanning confocal microscope，LSCM）检测线粒体跨膜电位及透射电镜（transmission electron microscope，TEM）观察低、中、高浓度鱼藤酮对其超微结构的影响。 结果：0.1、1.0、2.0和3.0μmol／L不同浓度鱼藤酮诱导细胞产生ROS，其荧光强度值分别为：1.55±0.17、2.16±0.10、1.77±0.20和1.41±0.12，相同浓度鱼藤酮干预可损坏^△Ψ_m，其荧光强度分别为：93.86±10.12、119.43±7.09、102.71±9.36和83.14±10.70，分别与各自的对照组比较具有显著性差异（P＜0.01），以上实验组中以1.0μmol／L鱼藤酮作用最显著（P＜0.01）。当鱼藤酮浓度大于1.0μmol／L时，其作用呈现剂量依赖性递减。电镜下观察到多数细胞线粒体超微结构发生异常，表现为：局部水肿、部分线粒体嵴排列紊乱，线粒体髓样变及空泡样变性等。 结论：鱼藤酮通过诱导线粒体产生大量ROS、破坏线粒体跨膜电位