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目的：本实验旨在研究在外周炎症时μ-阿片受体（mu-op io id recep tor，MO R）是否像NMDA受体（NMDA receptor，NMDAR）那样在下丘脑弓状核（hypothalamic arcuate nucleus, ARC）神经元敏感化过程中发挥作用，以及与NMDAR之间是否存在着相互作用。 方法：用完全弗氏佐剂（complete Freund’s adjuvant，CFA）建立大鼠外周炎症模型；用三管玻璃微电极在体细胞外记录ARC神经元的自发放电及其对伤害性刺激的反应；微电泳 Naloxone（MOR的拮抗剂）、MK-801（NMDAR的非竞争性拮抗剂），观察阻断MO R或N MDA R对ARC神经元自发放电和痛诱发放电的影响；用Western Blot方法检测ARC内MOR、NMDAR亚单位NR1和磷酸化NR1（pNR1）的表达；用免疫共沉淀检测MOR和NMDAR之间是否存在着相联系；用免疫组化检测ARC中β-内啡肽免疫反应阳性的细胞。 结果：（1）CFA造模后1、3、5、7、14天，炎症大鼠ARC神经元自发放电频率增加，第5天时达高峰，各时间点CFA组的自发放电频率均明显高于生理盐水（normal saline，NS）对照组(P<0.05或0.01)；而炎症大鼠ARC痛兴奋神经元的痛诱发放电频率除14天外也显著高于对照组，在3天时达到最高，有统计学意义（P<0.05或0.01）。（2）微电泳Naloxone后，所记录的ARC痛兴奋神经元中约30％（CFA1天）的神经元自发放电和诱发放电频率显著升高，且随着炎症的持续，到CFA14天时，这部分神经元所占的百分比分别增到47%和61%，各组给药前后相比，有统计学差异（P<0.05或0.01）；微电泳MK-801，CFA1天时所记录到的ARC痛兴奋神经元中有80%的神经元自发放电频率和90%的神经元痛诱发放电频率显著降低，随着炎症天数的延长，至CFA14天时，这部分神经元所占的百分比减为61%和69%，各组给药前后相比，有明显差异（P<0.05或0.01）。（3）CFA造模后，ARC中MO R的表达随着炎症天数的延长而逐步增加；N MDA R亚单位N R1的总量没有变化，但其磷酸化（pNR1）水平高于对照组，在造模后第3天达到最高；免疫共沉淀显示，大鼠ARC内MOR和NMDAR可存在于同一神经元。（4）CFA造模后，ARC内的β-内啡肽免疫反应阳性细胞在第1天最多，随后几天逐渐下降但仍显著高于对照组（P<0.05或0.01）。 结论：（1）外周炎症时，ARC神经元的兴奋性增加；随着炎症的持续，ARC神经元的兴奋性表现出时间依赖性的可塑性变化。（2）NMDA受体和μ-阿片受体均参与了炎症大鼠ARC神经元敏感化的形成，但作用相反，即兴奋N MD A受体可易化炎症大鼠ARC神经元的敏感性，而兴奋μ-阿片受体可抑制炎症大鼠A RC神经元的敏感化。