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背景: 胃癌，是世界范围内较常见的恶性肿瘤之一。近年来，随着医学诊疗技术的不断进步，化疗、放疗和手术治疗的联合应用，胃癌患者的寿命和生活质量都有了明显的改善，但整体较低的生存率仍让人感到不满意。原因之一就是缺乏早期分子标志，以致胃癌在发现时已是晚期，而且发生了淋巴结转移和远处转移。胃癌侵袭和转移是导致胃癌患者生存预后差的主导因素。愈来愈多的证据表明，许多长链非编码RNA(lncRNA)在胃癌的发生发展（包括侵袭转移）中起着重要作用。 LncRNA是近年来备受瞩目的一类ncRNA，其长度大于200nt，能在多个层面（表观遗传水平、转录水平和转录后水平）调节基因的表达。哺乳动物的转移相关肺腺癌转录本1(MALAT-1)是一个长度超过8000nt的ncRNA，定位于11q13，位于核散斑中。自2003年发现以来，MALAT-1已被证实在多种癌症中过表达，且与癌组织的增殖、凋亡、侵袭及转移有关。然而，它在胃癌中的研究却鲜有报道。 目的： 1.研究MALAT-1在胃癌细胞和胃癌组织中的表达模式； 2.探讨MALAT-1在胃癌侵袭转移中的作用和潜在的分子机制。 方法： 1.用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测 MALAT-1在胃癌细胞系（SGC7901、MKN45、BGC823、AGS）和胃癌高、低转移潜能细胞系(SGC7901M、SGC7901NM）中的表达水平。 2.用qRT-PCR检测MALAT-1在20例胃癌组织中的表达水平（相对于癌旁组织）。 3.通过构建siRNA慢病毒，稳定下调MALAT-1在胃癌细胞系SGC7901M和AGS中的表达；通过划痕实验、Transwell实验、高内涵实验和裸鼠尾静脉注射等体外与体内实验，检测下调MALAT-1的表达后对胃癌细胞SGC7901M和AGS的迁移和侵袭能力的影响。 4.通过qRT-PCR、免疫印迹（WB）实验和细胞免疫荧光检测稳定下调MALAT-1的表达后EMT的相关标志物E-cadherin和Vimentin的变化，以此验证MALAT-1是否通过促进EMT的发生来促进胃癌的侵袭转移，为临床防治胃癌提供新思路。 结果： 1.qRT-PCR结果显示：MALAT-1在胃癌细胞系SGC7901、MKN45、BGC823、AGS中表达上调，以AGS上调最显著（相对于永生化的胃上皮细胞系GES）；MALAT-1在高转移潜能细胞系SGC7901M中的表达高于低转移潜能细胞系SGC7901NM。 2.qRT-PCR结果显示：MALAT-1在在胃癌组织中的表达水平明显高于其在癌旁组织中的表达。 3.在SGC7901M和AGS细胞中下调MALAT-1的表达后，与对照组相比，通过划痕实验、Transwell实验、高内涵实验和裸鼠尾静脉注射实验，均证实其迁移和侵袭能力显著下降。 4.在SGC7901M和AGS细胞中下调MALAT-1的表达后，qRT-PCR实验结果显示：E-cadherin的mRNA表达水平升高，而Vimentin的mRNA表达水平降低；WB和细胞免疫荧光实验结果表明：E-cadherin的蛋白表达明显上调，而Vimentin的蛋白表达明显下调，这说明EMT参与了MALAT-1介导的胃癌细胞的侵袭和转移。 结论： 1.LncRNA MALAT-1是影响胃癌侵袭转移的关键性分子之一。 2.LncRNA MALAT-1可能部分通过调节EMT来促进胃癌细胞的侵袭转移。