【摘 要】
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目的：通过观察乙型肝炎病毒(HBV)与巨噬细胞上Toll样受体3(TLR3)、黑色素瘤分化相关基因5(MDA-5)、视黄酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)表达的相互作用,探讨HBV持续感染分子免疫机制。方
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目的：通过观察乙型肝炎病毒(HBV)与巨噬细胞上Toll样受体3(TLR3)、黑色素瘤分化相关基因5(MDA-5)、视黄酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)表达的相互作用,探讨HBV持续感染分子免疫机制。方法：以不同载量HBV刺激佛波酯(PMA)诱导的单核源巨噬细胞,实时定量PCR检测刺激2、4、12及24h后巨噬细胞Toll样受体3(TLR3)、黑色素瘤分化相关基因5(MDA-5)、视黄酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)表达；以poly I：C刺激与HBV共培养12h的巨噬细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定poly I：C刺激4h后培养上清液中β干扰素(IFN-β)的分泌水平。结果：不同病毒载量组巨噬细胞TLR3表达在2、4、12及24h较对照组下调,且病毒高载量组表达低于病毒低载量组(F值分别为123.64、24.49、6.69、7.63,均P<0.01)；MDA-5和RIG-Ⅰ在上述4个时间点的表达为病毒高载量组低于病毒低载量组(F值分别为36.44、48.57、46.59、12.77；67.68、74.54、18.31、26.16；均P<0.01)。IFN-β的表达为：阳性对照组>病毒低载量组>病毒高载量组>阴性对照组(F=78.42,P<0.01),表达量分别为(497.2±43.7)、(294.2±48.4)、(92.5±12.3)、(40.4±9.9)pg/mL。结论：HBV能抑制巨噬细胞TLR3、MDA-5和RIG-Ⅰ表达,致IFN-β分泌下降,可能是其逃逸机体天然免疫的机制之一
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