多溴联苯醚(PBDEs)是一类具有神经毒性的环境污染物。啮齿类动物实验表明PBDEs暴露会改变动物的自主运动行为、学习记忆能力和适应能力。在PBDEs暴露后的动物中,大脑的结构和功能也发生了改变。PBDEs对胆碱能系统的影响可能是导致运动行为改变的神经化学机理。此外,PBDEs暴露后的大脑中,与突触和轴突发育、神经元结构、细胞迁移和突触可塑性相关的基因和蛋白的表达也发生了改变。然而,PBDEs急性暴露对发育早期鱼类的神经发育毒性还不清楚。因此,以斑马鱼胚胎为实验模型,本论文研究了PBDEs对斑马鱼幼鱼的神经发育毒性和潜在的机理。　　 1.在本实验中,斑马鱼胚胎于暴露DE-71直到受精后120小时,然后研究了斑马鱼幼鱼的运动行为和胆碱能系统以及中枢神经系统中特定基因和蛋白的表达。结果表明DE-71暴露显著干扰了幼鱼的神经行为。胆碱能系统中的乙酰胆碱酯酶活性上升,乙酰胆碱含量下降。神经系统中的mbp,α1-tubulin和shha基因表达下调,免疫印迹实验表明α1-tubulin的蛋白含量也减少了。总之,本实验表明PBDEs急性暴露能够干扰斑马鱼幼鱼的神经行为,影响胆碱能神经通路和神经元发育。　　 2.本实验初步研究了DE-71急性暴露对斑马鱼幼鱼眼睛发育和视觉的影响。斑马鱼胚胎暴露于环境相关剂量的DE-71直到受精后第15天。研究发现斑马鱼幼鱼眼睛光感受器的视蛋白(zfrho和zfgr1)基因表达显著上调。免疫印迹实验也证明视杆细胞视蛋白rhodopsin的含量也是增加的。DE-71暴露也导致视网膜的结构发生改变,包括内核层面积增加、内网层面积减少和神经节细胞数目下降。幼鱼的行为学实验表明视动运动包括眼睛转动的角度和扫描运动的次数都增加了。同时,幼鱼的趋光性也显著上升。总之,本实验表明DE-71暴露影响了斑马鱼幼鱼眼睛的生物化学水平和结构水平的改变,并最终导致行为的变化。