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目的:探讨黄芪对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚的影响及机制。方法:将30只雄性SD大鼠,重200-250g,随机分3组:黄芪治疗组、对照组及假手术组。每组10只。除假手术组外,余行二肾一夹手术,术前及术后每4周测鼠尾动脉血压1次。术后4周黄芪组予黄芪干预治疗(8g.kg-1.d-1,腹腔注射),其余2组予等量生理盐水腹腔注射。术后8周处死动物。分别测量大鼠左心室质量指数（Left ventricular mass index.LVMI）、左心室壁厚度（Left ventricular wall thickness,LVWT）、室间隔厚度（Interventricular septal thickness,IVST）、左心室腔直径（Left ventriculardiameter,LVD）,测量心肌细胞的直径、心肌组织胶原面积比例（Collagenvolume fraction,CVF）、血管周围胶原面积（Perivascular volume collagenarea,PVCA）。用免疫组化法测量心肌组织细胞外信号调节酶1（Extra-cellularsignal regulated kinase 1,ERK1）的蛋白表达,用Western-blot法测量富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶（protein-rich tyrosine kinase 2,PYK2）和蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）的蛋白表达,用ELISA法测量细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）蛋白表达。结果:（1）术后四周,对照组及黄芪组收缩血压升高超过150mmhg。术后4周,对照组与假手术组相比,对照组血压明显升高（P＜0.05）;黄芪组血压与对照组相比无明显差异（P＞0.05）。（2）三组的LVMI、LVWT、IVST、LVD值比较:假手术组、对照组、黄芪组的LVMI（mg/g）分别为:2.7±0.24,3.42±0.26,3.13±0.23;LVWT（mm）分别为:2.25±0.42,4.26±0.48,3.28±0.36;IVST（mm）分别为:2.13±0.38,3.98±0.32,3.02±0.28;LVD（mm）分别为:3.76±0.29,2.18±0.27,2.82±0.20。对照组的LVMI、LVWT、IVST值均明显高于假手术组（P＜0.05）,而对照组的LVD值则低于假手术组（P＜0.05）;黄芪组的LVMI、LVWT、IVST值明显低于对照组（P＜0.05）,黄芪组的LVD值高于对照组（P＜0.05）。（3）三组心肌细胞的直径、CVF、PVCA的比较:假手术组、对照组、黄芪组的心肌细胞的直径（μm）分别是:14.54±2.25,19.56±2.53,16.58±2.46;CVF（%）分别是:3.83±1.40,11.21±2.96,7.83±1.67;PVCA（%）分别是:15.71±3.85,30.58±6.25,21.76±4.36。对照组的心肌细胞的直径、CVF、PVCA值明显高于假手术组（P＜0.05）;黄芪组的心肌细胞的直径、CVF、PVCA值明显低于对照组（P＜0.05）。（4）三组ERK1的蛋白表达比较:假手术组、对照组、黄芪组的ERK1的蛋白表达分别是:0.15±0.02,0.20±0.04,0.16±0.03。对照组的ERK1的蛋白表达明显高于假手术组（P＜0.05）;黄芪组的ERK1的蛋白表达明显低于对照组（P＜0.05）。（5）三组PYK2和PKB的蛋白表达的比较:假手术组、对照组、黄芪组的PYK2的蛋白表达分别是:0.47±0.08,0.76±0.12,0.61±0.09;假手术组、对照组、黄芪组的PKB的蛋白表达分别是:0.52±0.07,0.79±0.11,0.67±0.08。对照组的PYK2和PKB蛋白表达均明显高于假手术组（P＜0.05）;黄芪组的PYK2和PKB的蛋白表达明显低于对照组（P＜0.05）。（6）三组ICAM-1蛋白表达的比较:假手术组、对照组、黄芪组的ICAM-1的蛋白表达分别是:0.13±0.02,0.21±0.05,0.16±0.03。对照组的ICAM-1的蛋白表达明显高于假手术组（P＜0.05）;黄芪组的ICAM-1的蛋白表达明显低于对照组（p＜0.05）。结论:（1）本研究中,二肾一夹的肾血管性高血压左心室肥厚大鼠模型是稳定和成功的。（2）肾血管性高血压左心室肥厚的形成,可能与ERK1、PYK2、PKB信号分子的蛋白表达增加有关。（3）肾血管性高血压左心室肥厚可能与炎性因子ICAM-1的蛋白表达增加及其所介导的炎症反应有关。（4）黄芪干预治疗能逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及心肌纤维化。（5）黄芪逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及减少心肌纤维化可能通过减少ERK1、PYK2和PKB的蛋白表达及抑制炎性因子ICAM-1的蛋白表达及其所介导的炎症反应有关。