【摘 要】
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目的:探讨Mi R-182对恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)细胞中的生物学行为的影响及作用机制。方法:构建人mi R-182的类似物mi R-182 mimic及对照NC-mimic
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目的:探讨Mi R-182对恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)细胞中的生物学行为的影响及作用机制。方法:构建人mi R-182的类似物mi R-182 mimic及对照NC-mimic。将人间皮瘤细胞NCI-H2452分为如下三组:Control组(不转染),NC-mimic组(NC-mimic转染组),mi R-182 mimic组(mi R-182 mimic转染组)。然后,RT-PCR测定各组细胞mi R-182的表达,MTT法评估细胞的活力,流式检测细胞的增殖、凋亡情况,而Transwell检测侵袭能力。此外,荧光素酶报告实验及Western blot实验明确下游靶分子。结果:mi R-182 mimic组中mi R-182的表达显著高于Control组及NC-mimic组(P<0.001)。mi R-182 mimic组的细胞活力与增殖较Control组及NC-mimic组显著升高。此外,mi R-182 mimic组穿过Transwell小室的细胞数明显增加(P<0.01)。双荧光素酶报告实验表明mi R-182 mimic显著抑制RECK 3’-UTR的活性,且mi R-182 mimic组较对照组RECK显著下降、伴随MMP-9和CCND1的上调。结论:mi R-182可能通过抑制RECK表达,上调MMP-9和CCND1表达,增强MPM细胞的活力、增殖及侵袭能力,在MPM的发生发展中发挥重要作用。
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