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目的： 本研究旨在探索沉默信息调节因子1(silent information regulator1，SIRT1)在乳腺癌中的表达水平和对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响，并对其可能的作用机制进行初步探索，以期为乳腺癌的诊断、治疗提供新的思路。 方法： 1、通过免疫组织化学实验测定乳腺癌组织和癌旁组织中SIRT1的表达情况。 2、通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术和蛋白免疫印迹(Western-blot)技术测定人正常乳腺上皮细胞MCF-10A、人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中SIRT1mRNA和蛋白的表达水平。 3、通过慢病毒载体转染技术分别下调、上调SIRT1在MCF-7细胞中的表达，并应用qRT-PCR技术和Western-blot技术验证转染效率，获取稳转细胞株。 4、通过CCK-8增殖实验检测下调和上调SIRT1后各组细胞的增殖能力。 5、通过Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验检测下调和过表达SIRT1后各组细胞的迁移、侵袭能力。 6、通过Western-blot技术检测SIRT1下调和上调后对p53、p125蛋白表达水平的影响。 结果： 1、免疫组织化学结果显示SIRT1在乳腺癌组织中的表达高于癌旁组织（78.3％vs11.7％，x2=53.87，p=0.000），差异有统计学意义(p＜0.05)。 2、qRT-PCR结果显示SIRT1mRNA在乳腺癌细胞株MCF-7（3.27±0.09）、MDA-MB-231（2.65±0.23）中的相对表达量高于乳腺正常上皮细胞MCF-10A（1.01±0.12），差异有统计学意义(p＜0.05)。Westem-blot结果显示SIRT1蛋白在乳腺癌细胞株MCF-7（1.21±0.06）、MDA-MB-231（1.01±0.03）中的相对表达量高于乳腺正常上皮细胞MCF-10A（0.71±0.07），差异有统计学意义(p＜0.05)。 3、将MCF-7细胞分为五组：下调SIRT1组(KD组)、下调阴性对照组(NC-KD组)，上调SIRT1组（OE组）、上调阴性对照组(NC-OE组)、空白对照组（Control组）。通过慢病毒颗粒转染MCF-7细胞，qRT-PCR和Western-blot结果显示KD组SIRT1mRNA和SIRT1蛋白的相对表达量(0.138±0.05、0.25±0.06)均明显低于NC-KD组(1.08±0.16、1.12±0.07)、Control组（0.99±0.09、1.08±0.06）(p＜0.05)，差异有统计学意义。同时OE组SIRT1mRNA和SIRT1蛋白的相对表达量（2.26±0.14、2.24±0.13）均明显高于NC-OE组(1.10±0.21、1.22±0.18)、Control组（0.94±0.12、1.19±0.13）(p＜0.05)，差异有统计学意义。 4、CCK-8增殖实验结果显示KD组细胞的增殖能力显著低于NC-KD组、Control组(p＜0.05)，差异有统计学意义;OE组细胞的增殖能力显著高于NC-OE组、Control组（p＜0.05），差异有统计学意义。 5、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验结果均显示KD组（68.40±5.07、37.40±3.64）穿过膜的细胞数较NC-KD组（141.40±5.17、94.63±3.05）、Control组（145.71±3.89、98.01±4.52）明显减少(p＜0.05)，差异有统计学意义;OE组(198.81±6.41、133.40±6.18)穿过膜的细胞数多于NC-OE组(144.60±5.17、96.42±5.17)、Control组(147.60±4.66、99.25±4.91)，差异有统计学意义(p＜0.05)。 6、Western-blot实验结果显示KD组（0.92±0.08）p53的蛋白表达水平相对于NC-KD组（0.53±0.03）、Control组(0.52±0.04)增高，KD组（0.23±0.03）p125的蛋白表达水平相对于NC-KD组（1.12±0.06）、Control组（1.15±0.05）降低，差异有统计学意义(p＜0.05);OE组（0.49±0.03）p53的蛋白表达水平相对于NC-OE组（0.91±0.05）、Control组（0.93±0.06）降低，OE组(1.91±0.11)p125的蛋白表达水平相对于NC-OE组（1.25±0.08）、Control组（1.29±0.03）增高，差异有统计学意义(p＜0.05)。 结论： 1、SIRT1在人乳腺癌组织和乳腺癌细胞株MCF-7中表达上调。 2、下调SIRT1基因表达可抑制MCF-7细胞的增殖、迁移、侵袭;上调SIRT1基因可促进MCF-7细胞的增殖、迁移、侵袭。 3、SIRT1对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的影响可能与参与调节p53、p125等蛋白有关。