目的：本实验将通过手术结扎双侧射精管，建立EDO不育症大鼠模型，观察EDO模型大鼠血清中的睾酮、抑制素B含量、睾丸重量、睾丸组织EGF含量，阐明射精管梗阻（EDO）不育症的睾丸生精功能损伤的病理机制，并且可以为赞育丹治疗EDO不育症提供基础实验依据，为EDO不育症提供一条崭新的治疗思路，改变目前EDO不育患者仅仅依赖经尿道射精管口切开术（TURED）的单一治疗模式、大幅度提高该类患者的自然生育率，从而可节约昂贵的人工辅助生殖的费用。　　方法：第一部分：1）选取成年健康雄性SD大鼠[体重(300±20)g]选育并随机分组，建立大鼠EDO模型组与假手术组、空白组模型，通过自制的采精器产生电刺激诱导射精，检测精液内无精子，建模成功；2)各组模型大鼠统一标准饲料饲养1个月、3个月；3）分两批处死大鼠，处死前检测血清中睾酮和抑制素B含量；4）取大鼠双侧睾丸称重；5）测睾丸组织匀浆EGF含量（双侧）。　　第二部分：再次建立EDO大鼠模型，行中药赞育丹药物干预实验：将双侧EDO模型大鼠分为赞育丹组（实验组）与生理盐水组（对照组），其中实验组分低、高剂量组；所有大鼠行血清睾酮、血清抑制素B含量检测；实验组(低、高剂量组)赞育丹：低、高剂量以6,12g/kg-1ig，连续3个月；对照组生理盐水：10ml/kg-1ig，连续3个月；大鼠处死前检测血清睾酮、血清抑制素B含量、切取大鼠睾丸称重、测睾丸组织匀浆EGF含量。　　结果：检测血清睾酮、血清抑制素 B含量、双侧睾丸重量、双侧睾丸组织匀浆EGF含量，提示双侧射精管梗阻可以导致大鼠睾丸生精功能障碍；再次建立双侧射精管梗阻大鼠模型，行赞育丹药物干预实验，赞育丹组（实验组）与生理盐水组（对照组）相比，赞育丹实验组血清睾酮水平轻度升高，但血清抑制素B、睾丸重量、睾丸组织EGF含量明显升高，经统计有显著性差异（P＜0.05）。　　结论：通过本实验研究发现，双侧射精管梗阻可以导致大鼠睾丸生精功能损伤；行赞育丹干预疗法，可以改善大鼠睾丸生精功能。