目的:检测NGF及NGFR在卵巢癌组织中的分布情况。在体外细胞中沉默NGFR的表达后从能量代谢角度探讨NGFR参与卵巢癌发生及调控其生物学行为的具体分子机制。方法:运用荧光定量PCR方法检测人卵巢癌组织中NGF及其受体mRNA的表达。运用ELISA和western blot方法分析人卵巢癌组织中NGF及其受体蛋白的表达。运用免疫组化方法检测人卵巢癌组织中NGF及其受体的定位表达。在体外细胞中采用慢病毒干扰的方法,沉默NGFR的表达,进而通过一系列功能学和生化实验,从能量代谢的角度探讨并解释NGFR如何参与卵巢癌发生及调控卵巢癌恶性生物学行为的具体分子机制。结果:在卵巢癌中NGF及其受体的表达均高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤。敲减NGFR可显著抑制Akt信号和ERK信号的活化,敲减NGFR可显著抑制HIF-1α的表达,抑制NGFR表达可显著抑制糖酵解。低氧环境诱导卵巢癌细胞系SK-OV-3及HO-8910中NGFR的表达,HIF-1α通过结合NGFR的启动子区域而促进NGFR的转录。NGF刺激肿瘤细胞内GLUT1、HK2和LDHA的mRNA的表达。结论:卵巢癌中NGF、TrkA和p75 NTR的mRNA的水平较正常卵巢组织升高,提示NGF及其受体在卵巢癌的发生中可能发挥了一定的作用。功能实验表明,NGFR能够促进糖酵解,说明NGFR可能在卵巢癌细胞能量代谢中发挥效能,并通过糖酵解参与卵巢癌的发生。NGFR与HIF-1α之间存在正反馈调控通路。HIF-1α能够结合到NGFR启动子区域,而NGFR也能够影响乏氧反应元件的启动子活性,从而能够调控表达HIF-1α介导的下游糖酵解过程中的关键酶,促进细胞摄取葡萄糖,促进人卵巢肿瘤细胞的糖酵解过程,最终导致发生卵巢癌。