目的：观察脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导炎症反应对正常来源与甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy，TAO)来源眼眶成纤维细胞环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)表达及前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)分泌水平的影响。　　 方法：眼眶组织分别取自眼球萎缩行义眼座植入和TAO行开眶减压术的患者。将体外培养的眼眶成纤维细胞，分为A组(正常对照组)与B组(TA0组)，两组又分别分为A0～A7组及B0～B7组。A0与B0组不加任何干预药物，A1～A3组与B1～B3组均分别采用10ng/ml(A1，B1)，100 ng/ml(A2，B2)，1000 ng/ml(A3，B3)LPS作用24h，A4～A7组与B4～B7组均采用1000 ng/ml LPS分别作用4h(A4，B4)，8h(A5，B5)，12h(A6，B6)，24h(A7，B7)。采用逆转录聚合酶链反应法(reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)检测各组COX-2 mRNA的表达，Western-blot法检测各组COX-2蛋白的表达，酶联免疫吸附试验(Elisa)检测上清液中PGE2的含量。　　 结果：A0与B0组比较，COX-2 mRNA与蛋白表达、PGE2的分泌差异均无统计学意义(P>0.05)。相同浓度的LPS作用于A、B两组细胞相同的时间后，B组COX-2 mRNA与蛋白表达、PGE2的分泌均较A组明显增强，差异具有统计学意义(P<0.05)。不同浓度(10ng/ml，100 ng/ml，1000 ng/ml)的LPS作用于各组细胞24h后，在A组细胞中，A2、A3组COX-2 mRNA与蛋白表达明显强于A0与A1组(P<0.05)，但A2与A3组之间，以及A0与A1组间差异无统计学意义(P>0.05)，A1、A2、A3组与A0组比较，PGE2分泌水平均明显增高，其中A3组细胞上清液中PGE2的含量最高(P<0.05)；在B组细胞中，B1、B2、B3组细胞COX-2 mRNA与蛋白表达明显强于B0组，其中B2与B3组COX-2 mRNA的表达及B3组COX-2蛋白表达增强最明显(P<0.05)，而B2与B3组之间COX-2 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)，B1、B2、B3组细胞PGE2分泌水平均较B0组明显增高，其中B2与B3组细胞上清液中PGE2的含量最高(P<0.05)，而B2与B3组之间PGE2的分泌水平差异无统计学意义(P>0.05)。1000 ng/ml的LPS作用于各组细胞不同时间(4h，8h，12h，24h)后，在A组细胞中，A4、A5、A6、A7组COX-2 mRNA与蛋白表达较A0组均明显增高(P<0.05)，而A4、A5、A6、A7组各组间两两比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，A4、A5、A6、A7组PGE2的分泌水平较A0组均明显增高，其中A4组细胞上清液中PGE2的含量最高；在B组细胞中，B4、B5、B6、B7组COX-2 mRNA与蛋白表达、PGE2的分泌水平较B0组均明显增高(P<0.05)，其中B5组COX-2mRNA表达最强，B4组细胞上清液中PGE2的含量最高，而B4～B7组COX-2蛋白表达各组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。　　 结论：LPS可诱导体外培养的正常来源与TAO来源的眼眶成纤维细胞产生炎症反应，使其COX-2 mRNA与蛋白的表达增强，PGE2的分泌增加。LPS的作用浓度与作用时间相同时，TAO来源眼眶成纤维细胞COX-2 mRN,A与蛋白的表达及PGE2的分泌均明显强于正常来源的眼眶成纤维细胞。　　 目的：观察LPS诱导炎症反应后，TAO来源的眼眶成纤维细胞COX-2与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-γ，PPAR-γ)表达及PGE2分泌水平变化对TAO眼眶前脂肪细胞分化的影响及其相互作用。　　 方法：眼眶组织取自TAO行开眶减压术的患者。将体外培养的TAO来源眼眶前脂肪细胞，分为A组与B组，A组采用1000 ng/ml的LPS作用8h，然后常规用诱导分化液Ⅰ和Ⅱ诱导直至分化结束，B组仅用诱导分化液Ⅰ和Ⅱ诱导至分化结束。分化后的细胞以油红O染色后，于酶联免疫检测仪492 nm波长处测光吸收值，以测定分化后脂肪细胞相对含量，RT-PCR与Western-blot法分别检测COX-2及PPAR-γ mRNA与蛋白的表达，Elisa检测上清液中PGE2的表达。　　 结果：分化后油红O染色显示两组细胞形态上无明显差异。A组细胞光吸收值(A)(1.02±0.08)较B组(0.74±0.06)明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。两组细胞分化后PPAR-γmRNA与蛋白的表达均较各自分化前明显增高，而COX-2 mRNA与蛋白的表达及PGE2的分泌水平均较各自分化前明显下降(P<0.05)。在诱导分化前，A组细胞COX-2及PPAR-γ mRNA与蛋白的表达，以及细胞上清液中PGE2的含量均较B组明显增强(P<0.05)；在分化后，A组细胞COX-2及PPAR-γ mRNA与蛋白的表达、PGE2的分泌均明显强于B组(P<0.05)。　　 结论：LPS诱导的炎症反应可使体外培养的TAO来源的眼眶前脂肪细胞PPAR-γ表达增强，向脂肪细胞分化增强。眼眶前脂肪细胞分化后，PPAR-γ的表达显著增强，而COX-2的表达及PGE2的分泌明显减少。　　 目的：观察美伐他汀(Mevastatin，Mev)干预对TAO来源眼眶前脂肪细胞分化及COX-2与PPAR-γ表达的影响，探讨其对LPS诱导炎症反应及TAO眼眶前脂肪细胞分化的调控作用。　　 方法：实验分组：a.美伐他汀干预对LPS诱导TAO来源眼眶成纤维细胞COX-2表达与PGE2分泌的影响-将体外培养的TAO眼眶成纤维细胞，分为A组(LPS组)、B组(LPS联合Mev组)与C组(对照组)，其中B组又分为B1、B2与B3组。A组采用1000 ng/ml的LPS作用8h，B1～B3组采用1000 ng/ml的LPS分别联合5μM(B1)、10μM(B1)、20μM(B1)的Mev作用8h， C组不加任何干预药物在同时间段内作为对照；b.美伐他汀干预对TAO眼眶前脂肪细胞分化及PPAR-γ表达的影响一将a.中的A组再分为A1～A6组，采用1000 ng/ml的LPS作用8h后，再诱导各组前脂肪细胞向脂肪细胞分化。分化过程中，除常规诱导分化液外，A1组不加任何干预药物，A2、A3、A4组在分化全程中分别加入5μM(A2组)、10μM(A3组)、20μM(A4组)的Mev，A5、A6组分别在分化的第4天(A5组)与第8天(A6组)加入10μM的Mev直至分化结束。采用油红O染色法测定分化后脂肪细胞相对含量， RT-PCR与Western-blot法检测COX-2与PPAR-γ mRNA与蛋白的表达， Elisa检测细胞培养上清液中PGE2的表达。　　 结果：B组(B1、B2、B3组)COX-2 mRNA与蛋白的表达及PGE2的分泌水平均较A组明显降低(P<0.05)。自B1至B3组，随着美伐他汀浓度的增加，COX-2 mRNA与蛋白表达及PGE2的分泌水平均逐渐减弱，各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。C组COX-2 mRNA与蛋白的表达及PGE2的分泌水平较之A组、B1、B2组明显减弱，各组间差异具有统计学意义(P<0.05)，但与B3组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。A1、A2、A3、A4组前脂肪细胞分化后光吸收值逐渐下降，分化后的细胞PPAR-γmRNA与蛋白表达均依次下降，组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)；对A1、A3、A5、A6组分化后细胞的光吸收值、PPAR-γ mRNA与蛋白表达分别进行两两比较，除A1与A6组间的光吸收值、PPAR-γ mRNA与蛋白表达差异无统计学意义外(P>0.05)，A1、A5、A3组的光吸收值及PPAR-γmRNA与蛋白表达均依次下降，组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。　　 结论：美伐他汀呈浓度依赖性抑制被LPS激活的TAO眼眶成纤维细胞COX-2的表达，并使PGE2的分泌水平下降；美伐他汀抑制体外培养的TAO眼眶前脂肪细胞的分化与PPAR-γ的表达，抑制程度呈浓度依赖性，并与前脂肪细胞分化的阶段有关，越在分化的早期，抑制作用越强。