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目的:观察热敏灸“中脘”穴对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清生长激素(GH)、胃蛋白酶原(PG)及胃黏膜原癌基因(c-myc)、存活素(survivin)mRNA表达的影响,探讨热敏灸治疗CAG可能的效应机制,以期为临床治疗提供部分实验依据。方法:将符合要求的66只大鼠按随机数字表法随机分为空白组、造模组。空白组常规饲养,不予任何刺激,造模组采用复合病因造模法连续12周造模后,随机分为模型组、维酶素组、艾灸组,艾灸组束缚并艾灸“中脘”穴40min,艾灸后按2ml/kg/d灌服0.9%Nacl,并根据艾灸过程中大鼠尾温变化分为热敏灸组和非热敏灸组;维酶素组束缚40min后灌服等量维酶素;模型组束缚40min后灌服等量0.9%Nacl;各组均1次/d,共28d。治疗期间空白组不予任何刺激。观察记录各组大鼠一般状况、体质量等变化。治疗结束后,每组随机抽取6只,采用ELISA法检测CAG模型大鼠血清GH、PG表达,QPCR法检测胃黏膜中的c-myc、survivin mRNA表达,光学显微镜观察胃黏膜组织病理学变化。结果:(1)造模前各组大鼠一般状况、体质量等各观察指标(基线情况)均相当。造模结束后,空白组大鼠一般状况良好,体质量正常增长。造模组大鼠表现为精神不振,活动迟钝,饮食量下降,毛发枯槁,背部松垮,皮肤黏膜淡白无光,耳廓及尾色苍白,大便质软或稀溏等。造模组大鼠体质量明显低于空白组大鼠,差异有统计学意义(P<0.01)。造模后空白组大鼠胃黏膜肉眼观及光镜下观察未见明显异常;造模组大鼠胃黏膜肉眼可见色暗红或灰白,黏膜层明显变薄,弹性减少,皱襞变平,粘液减少,走向紊乱,沟回变浅或消失,肌层变薄;光镜下可见胃黏膜层变薄、充血明显,固有层腺体萎缩甚至消失,部分腺体囊性扩张,可见淋巴滤泡和炎症细胞,可见异形增生。(2)治疗前与空白组相比,各组大鼠体质量均明显降低(均P<0.01);治疗前与模型组相比,非热敏灸组、热敏灸组、维酶素组差异无统计学意义。各组大鼠治疗后与治疗前相比,体质量均明显增长(均P<0.01)。治疗结束后与空白组相比,模型组大鼠体质量仍差距较大(P<0.01);与模型组相比,非热敏灸组、热敏灸组和维酶素组大鼠体质量均明显增长(均P<0.05),但组间相比差异无统计学意义。治疗后各组大鼠一般状况均有所改善,光镜下可见空白组胃黏膜无明显异常,模型组可见胃黏膜变薄,腺腔扩大而腺体萎缩,偶可见肠上皮化生,其余各组较模型组均有改善,其中以热敏灸组改善最为明显。(3)治疗结束后,模型组血清GH、PGⅠ、PGⅡ表达及PGR比值较空白组明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,非热敏灸组、热敏灸组、维酶素组血清GH、PGⅠ、PGⅡ表达明显升高(P<0.05,P<0.01),PGR比值升高但差异无统计学意义;热敏灸组在提高血清GH、PGⅠ表达方面均优于非热敏灸组及维酶素组(均P<0.05)。(4)治疗结束后,模型组胃黏膜c-myc、survivin mRNA表达较空白组均明显升高(均P<0.01);与模型组相比,非热敏灸组、热敏灸组、维酶素组均能降低胃黏膜c-myc、survivin mRNA表达(均P<0.01),且热敏灸组及维酶素组优于非热敏灸组(P<0.05,P<0.01);在降低c-myc mRNA方面维酶素组优于热敏灸组(P<0.05),在降低survivin mRNA方面热敏灸组与维酶素组疗效相当。结论:(1)热敏灸能明显改善CAG模型大鼠一般状况(如精神状态、大便质地等)、体质量及胃黏膜组织病理形态。(2)热敏灸能提高血清GH、PGⅠ表达,改善CAG模型大鼠胃黏膜萎缩状态。(3)热敏灸能抑制胃黏膜c-myc、survivin mRNA的表达,恢复胃黏膜细胞增殖与凋亡之间平衡而达到治疗CAG的目的。