目的：　　明确多巴胺D1受体是否参与FDM的形成。多巴胺受体分为D1s和D2s两大类。D2受体的研究相对较多。而文献报道中，D1R功能不能明确。本实验室前期应用白化豚鼠和C57BL/6小鼠研究结果表明，拮抗D1受体可以促进形觉剥夺性近视形成，而激动D1受体则出现抑制近视。因此推测，D1受体可能参与近视的发生发展过程。本研究引用多巴胺 D1受体全身敲除的小鼠模型，研究 D1受体在小鼠屈光发育以及形觉剥夺性近视形成中的作用，并应用非选择性多巴胺受体激动剂APO药物干预其形觉剥夺性近视，在此基础上深入研究多巴胺D1R在FDM中的作用，进一步阐明近视发生发展的机制。　　方法：　　利用多巴胺D1受体敲除杂合子（+-）交配繁殖出所需D1KO纯合子（--）与同窝仔野生型（++）。1.形觉剥夺小鼠视网膜D1受体定量实验，分组：剥夺组（FDM组）与对照组（CTL组），对三周龄小鼠实施形觉剥夺后检测双眼D1R在mRNA水平的变化；2.屈光发育实验，分组：野生型屈光发育（WT）组，多巴胺D1受体敲除（KO）组，分别在小鼠出生后4、6、8、10周利用EIR（红外偏心摄影验光仪）测量其屈光度，OCT（光学相干断层扫描仪）测量其眼球生物学参数；3.电生理实验，分组：野生型屈光发育（WT）组，多巴胺D1受体敲除（KO）组，在出生后第8周利用ERG（视网膜电图）检测其视网膜功能；4.形觉剥夺实验，分组：野生型对照（CTL-WT）组、D1敲除对照（CTL-KO）组、野生型剥夺（FDM-WT）组、D1敲除剥夺（FDM-KO）组，各组小鼠在4W龄和6W龄检测屈光度数及眼球生物学参数，FDM组从4W到6W持续形觉剥夺，同时CTL组小鼠饲养在同等环境下；5.APO药物实验，分组：野生型溶剂（VC-WT）组、D1敲除溶剂（VC-KO）组、野生型药物（APO-WT）组、D1敲除药物（APO-KO）组，分别在4W、8W测量其屈光度数和眼球生物学参数，4W~8W之间进行形觉剥夺并每天给药。　　结果：　　在每一项实验中，KO组小鼠体重均明显低于相应WT组。　　1.形觉剥夺小鼠视网膜D1受体定量：剥夺眼较对照眼视网膜D1R mRNA表达无明显下降（p=0.47）；　　2.屈光发育：KO组角膜前表面曲率半径明显较短（4W，6W，P＜0.05），角膜陡峭，前房显著变浅（p＜0.005），晶体中央厚度变小（8W，P＜0.05），玻腔延长（8W，P＜0.05），眼轴缩短（6W，8W，P＜0.05），屈光度数无明显差异；　　3.电生理：在暗适应和明适应下，KO组b波振幅、OPs波振幅均明显降低（P＜0.05），　　a波无明显改变；　　4.形觉剥夺:KO组相对于WT组形觉剥夺度数无明显差异。　　5.APO药物实验：APO可以抑制WT组近视，而对KO组无明显作用。　　结论：　　1.形觉剥夺性近视中D1受体表达量无明显变化；　　2.多巴胺D1受体参与调控角膜和晶体的正常发育，继而影响屈光发育；　　3.多巴胺D1受体参与调控小鼠视网膜功能；　　4.D1受体不影响普通形觉剥夺性近视形成；　　5.APO主要通过D1受体抑制形觉剥夺性近视。