MMP-9介导丙烯醛刺激大鼠气道MUC5AC高表达

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目的 气道粘液高分泌(mucus hypersecretion)是呼吸道多种疾病的重要病理生理特征。MUC5AC是现在研究得最多也是最清楚的粘液蛋白。以往的研究表明气道粘液的合成可由气道上皮的表皮生长因子受体(EGFR)表达和活化所诱导。另外,已经有报道称基质金属酶(MMPs)特别是MMP-9,能够增加中性粒细胞的迁移和活化从而增加气道EGFR的表达。在此研究中,利用丙稀醛大鼠气道雾化吸入制造粘液高分泌模型,采用多西环素作为MMP抑制剂进行处理组的干预。检测大鼠气管上皮中MUC5AC及MMP—9的表达旨在探讨MMP-9与气道粘液高分泌的关系以及MMP-9诱导粘液高分泌的可能机制。 方法 以丙稀醛雾化吸入制作粘液高分泌的动物模型。丙烯醛雾化吸入浓度为3.0ppm每天6小时,共12天。干预组为丙烯醛雾化吸入浓度为3.0ppm每天6小时,雾化吸入的同时给予MMP-9抑制剂多西环素管喂,20mg/kg.day。干预组大鼠于丙稀醛雾化吸入前2天开始管喂多西环素,直至试验结束;单纯多西环素组大鼠管喂7天。取气管上段作石蜡包埋,组织切片。HE染色及AB-PAS染色观察模型制作成功与否。取大鼠气管下段作MUC5AC mRNA的RT-PCR,观察大鼠气管中
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